Page 163 - medicina-integrativa_compress

15
Capítulo

Neuropatía periférica

Sunil Pai

Fisiopatología. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 156 Fármacos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 161
Técnicas biomecánicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163
Tratamiento integral. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 158
Otras modalidades de tratamiento. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163
Estilo de vida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 158
Técnicas mente-cuerpo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 158
Estrategias preventivas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 164
Bioenergética . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 158
Complementos alimenticios . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160 Revisión terapéutica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 164

(p. ej., hipotiroidismo o acromegalia) y alteraciones genéticas
Fisiopatología hereditarias consideradas raras.
Una de las causas más comunes es la diabetes; se calcula que
la neuropatía periférica se presenta en casi un 40-60% de las per-
La neuropatía periférica, o neuritis periférica, es un trastorno sonas con un historial de diabetes de 25 años de duración . En la
1
neurológico común ocasionado por lesión de los nervios perifé- actualidad se piensa que la neuropatía diabética es la forma más
ricos. Puede deberse a enfermedades de los nervios o ser conse- común de neuropatía periférica que afecta al ser humano . Aun-
2
cuencia de enfermedades sistémicas. Obedece a diversas causas, que aún no se ha identificado claramente la fisiopatología exacta
como agentes tóxicos (tabla 15-1), determinados medicamen- de la neuropatía diabética, la causa es multifactorial; son facto-
tos y agentes quimioterapéuticos (tabla 15-2) o lesiones mecá- res importantes la hiperglucemia persistente y los mecanismos
nicas que ocasionan compresión o atrapamiento, como en el caso autoinmunitarios y microvasculares.
del síndrome del túnel carpiano (v. cap. 66, «Síndrome del tú- La hiperglucemia persistente es el factor primario más co-
nel carpiano»). Incluso una simple presión sobre los nervios su- mún como causa de aparición de neuropatía diabética. Se con-
perficiales, como la que se produce cuando se utilizan muletas sidera que la hiperglucemia persistente aumenta la actividad de
de forma prolongada o al sentarse en la misma postura durante la vía del poliol; ello produce una acumulación intraneural
demasiado tiempo, pueden ocasionar una neuropatía periféri- de fructosa y sorbitol, lo cual lesiona los nervios . Sin embargo,
3
ca. Las deficiencias nutricionales también pueden originarla, la hiperglucemia persistente por sí sola no explica la aparición
como en el caso de deficiencia de vitamina B (p. ej., por alcoho- de la lesión nerviosa, ya que la neuropatía diabética también
lismo, anemia perniciosa, deficiencia de piridoxina provocada ocurre en pacientes con enfermedad bien controlada, en tanto
por la isoniazida o síndromes de malabsorción). Otras causas que otros con enfermedad mal controlada no muestran signos
1
son las infecciones víricas y bacterianas y otras enfermedades de neuropatía .
infecciosas (p. ej., infección por el virus de la inmunodeficiencia Además de la acumulación de la fructosa y el sorbitol intra-
humana [VIH], enfermedad de Lyme), reacciones autoinmu - neural, otros factores que intervienen en la patogenia de la neu-
nitarias (p. ej., síndrome de Guillain-Barré, polineuropatía ropatía diabética son los inmunitarios. Esta lesión se debe a auto -
desmielinizante inflamatoria crónica o neuropatía motora mul- anticuerpos antineurales que circulan en el suero de algunos
tifocal), cáncer (p. ej., linfoma o mieloma múltiple), colageno- pacientes diabéticos. También puede haber anticuerpos antifos-
patías (p. ej., lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, folípidos y pueden contribuir a la lesión nerviosa en combina-
poliarteritis nudosa o síndrome de Sjögren), endocrinopatías ción con alteraciones vasculares .
4