Page 20 - Rebelle-Santé n° 237

NUTRITHÉRAPIE
ces mécanismes conduisent nécessairement à un dys- fonctionnement mitochondrial et donc à une perte d’efficience du processus de production énergé- tique.
LE PILIER DU TERRAIN BIOLOGIQUE
« De même qu’une plante prospère ou non selon la qualité du terrain dans lequel elle croît, de même nos cellules, et les organes qu’elles forment, fonctionnent correctement ou non, selon le "terrain" dans lequel elles se trouvent. » (Christopher Vasey, naturopathe)
Cette règle s’applique aussi aux maladies, qui ne peuvent prospérer que sur un terrain favorable à leur développement. C’est ainsi le cas de la maladie d’Alzheimer, qui se développe sur un terrain oxydé.
Le terrain s’oxyde lorsque l’organisme a du mal à lut- ter efficacement contre l’excès de radicaux libres. Un phénomène qui a tendance à s’accentuer à mesure que l’on vieillit. D’où la théorie oxydative du vieillis- sement, selon laquelle le stress oxydatif provoqué par l’accumulation de radicaux libres est non seulement à l’origine d’un vieillissement prématuré de l'orga- nisme, mais aussi de la survenue ou de l'aggravation de nombreuses pathologies, surtout de type inflamma- toire ou dégénératif - dont la maladie d’Alzheimer.
Les mitochondries se retrouvent en première ligne face aux radicaux libres. À l’image de la fumée produite par une bûche brûlant dans une cheminée, les mitochon- dries produisent des « déchets » en fabriquant l’énergie nécessaire au fonctionnement cellulaire. Et ces déchets ne sont autres que les radicaux libres, neutralisés par un système de défense à priori performant. Quand ce n’est plus le cas, les radicaux libres se multiplient et les mitochondries deviennent des proies faciles pour eux, en particulier leur ADN, bien plus fragile que celui contenu dans le noyau cellulaire.
Or, l’ADN mitochondrial contient de nombreux gènes codant des protéines directement impliquées dans la production d’énergie. Les dommages occasionnés à l’ADN mitochondrial par les radicaux libres affectent donc les chances de survie de la cellule, sachant que l’énergie est le déterminant principal de la viabilité cellulaire.
Consommant à eux seuls 87 % de l’énergie produite dans le cerveau, les neurones sont concernés au pre- mier chef par la baisse du rendement énergétique de leurs mitochondries exposées à un stress oxydatif chronique. Bon à savoir : on estime que le génome mitochondrial est totalement détérioré au bout de 125 ans d’existence. Ce qui indique donc la limite théorique absolue de la longévité humaine.
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LE PILIER GÉNÉTIQUE
On ne peut faire abstraction de la piste génétique dans la maladie d’Alzheimer.
La forme précoce de la maladie, très rare (< 1 % des cas), est une forme familiale héréditaire causée par des mutations sur l’un des 3 gènes impliqués dans le métabolisme de la protéine amyloïde : gène de la pro- téine précurseur de l’amyloïde (APP) et gènes de la préséniline 1 et 2 (PS1 et PS2).
Les mutations subies par ces gènes se traduisent par une surproduction de protéines amyloïdes que le cerveau n’arrive plus à éliminer correctement. Du coup, ces protéines s’agrègent et finissent par former autour des neurones les fameuses plaques amyloïdes qui ont notamment pour inconvénient de bloquer la neurotransmission.
Il ne faut pas aller chercher plus loin l’origine de la « théorie de la cascade amyloïde », selon laquelle tout part de la protéine amyloïde, plus précisément de son accumulation anormale dans le cerveau.
La forme tardive de la maladie, très répandue (> 99 % des cas), est une forme non héréditaire à forte composante génétique. Par composante géné- tique, il faut entendre qu’il existe un certain nombre de gènes de prédisposition qui augmentent le risque de développer la forme tardive de la maladie. Ces gènes ne causent pas directement la maladie, mais rendent plus susceptibles de la développer à un moment ou à un autre – d’où le fait que l’on parle aussi de « sus- ceptibilité génétique ». Parmi tous les gènes de pré- disposition découverts à ce jour, un seul a un impact véritablement majeur sur le risque de développer la forme tardive : apoE allèle epsilon4, plus simplement appelé apoE4.
Dans la population générale, le gène apoE4 est pré- sent chez 15 à 30 % des individus, alors que chez les individus « possiblement » ou « probablement » atteints par la maladie d’Alzheimer, cette proportion peut grimper jusqu’à 50, voire 60 %, selon la région du monde concernée !
Chacun de nous possède une paire de gènes apoE. Or, il apparaît que 1 à 3,5 % des individus ont la mal- chance d’être porteurs de deux gènes apoE sous la forme E4. Du coup, le risque pour eux de développer la maladie s’en trouve multiplié par 35 entre 60 et 70 ans, par 16 entre 70 et 80 ans, et par 8 au-delà de 80 ans. Bref, leur principal challenge consiste à passer sans encombre le cap de la soixantaine !
Didier Le Bail