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NUTRITHÉRAPIE
développement d’enchevêtrements de filaments à l’intérieur des neurones, des filaments dont la brique élémentaire est la protéine tau.
Les partisans du modèle amyloïde ont donc décrété que la voie royale pour changer le cours de la mala- die passait obligatoirement par la mise au point de médicaments destinés à débarrasser le cerveau des plaques amyloïdes. Malheureusement, cette voie de recherche, dans laquelle s’est engouffrée l’industrie pharmaceutique depuis les années 1990, s’est avé- rée un long chemin de croix. Tous les essais cliniques entrepris, même les plus avancés, ont abouti jusqu’à présent à des échecs parfois retentissants, en dépit des lourds investissements consentis.
LE PILIER DE L’ÉNERGIE
La maladie d’Alzheimer se caractérise par une crise énergétique liée à la fois à la diminution du métabo- lisme du glucose (principal carburant des neurones) et au dysfonctionnement des mitochondries (qui sont autant de centrales énergétiques à l’intérieur de la cel- lule).
Un courant jusqu’à présent minoritaire dans le milieu de la recherche biomédicale souligne l’importance capitale du paramètre de l’énergie dans la maladie d’Alzheimer. On observe en effet une diminution du
métabolisme énergétique cérébral dès la phase silen- cieuse de la maladie, qui peut précéder de plusieurs décennies l’apparition des premiers troubles cognitifs.
Cette théorie est connue sous le nom de théorie de la cascade mitochondriale, en référence aux mitochon- dries qui fournissent à chacune de nos cellules l’éner- gie dont elles ont besoin sous la forme d’une molécule énergétique appelée adénosine triphosphate ou ATP. Preuve que le cerveau est très gourmand en énergie, il y a dix fois plus de mitochondries dans un neurone que dans une cellule ordinaire !
La production d’énergie dans une mitochondrie s’ef- fectue selon une séquence éminemment complexe de réactions à la fois chimiques et électrochimiques, au départ de laquelle intervient le glucose. Bien qu’il ne représente que 2 % du poids corporel total, le cerveau consomme à lui seul 25 % du glucose ! Or, l’imagerie médicale la plus sophistiquée a mis en évidence une diminution très précoce du métabolisme du glu- cose, qui affecte en particulier les régions du cerveau en relation avec la mémoire.
L’hypométabolisme du glucose contraint les mito- chondries des neurones à mettre en œuvre des mé- canismes compensatoires pour pouvoir continuer à produire de l’ATP à un niveau satisfaisant, sauf que les dégâts oxydatifs générés par la mise en œuvre de
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