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Biología 4° Secundaria

ENFERMEDADES MÁS COMUNES EN NUESTRO MEDIO

En nuestro medio, la presencia de enfermedades que atacan al organismo se dan todos los días, pero dentro de las
que más atacan a nuestra población tenemos:

TUBERCULOSIS

Desarrollo de la enfermedad
El bacilo de Koch Mycobacterium tuberculosis es un bacilo de 0,8 a 4 micras de longitud, inmóvil y no esporulado.
Posee una pared celular muy rica en lípidos (40 % de su peso total). Es un microorganismo aerobio estricto, cuyo
desarrollo es óptimo a 35 - 37 °C, se encuentra en el núcleo de las partículas generadas por los aerosoles de la tos
de individuos enfermos. Como tiene un pequeño diámetro, las partículas de aire se evaporan antes de caer al suelo
de manera que los núcleos con la bacteria permanecen suspendidos en el ambiente por las corrientes de aire. La
infección ocurre cuando una persona inhala estos núcleos.

Mycobacterium tuberculosis puede llegar directamente a los alveolos donde los macrófagos lo fagocitan. Pero
puede ser que los bacilos resistan la destrucción intracelular .se multipliquen en el inferior de los macrófagos,
matándolos e infectando otros macrófagos matándolos o infectando otros macrófagos. Además, usan estas células
para dispersarse por el organismo multiplicándose en los órganos con elevada concentración de oxígeno, pulmones,
riñones, ganglios linfáticos y huesos largos.

Esto transcurre durante 2 semanas en las que se activa el sistema inmunitario. La destrucción de las bacterias
produce una lesión en el tejido epiteloide que se conoce como .granuloma y que tiene la función de aislar los bacilos
impidiendo que se diseminen. En el granuloma caseoso se encuentran los bacilos en el centro rodeados por
macrófagos activados los cuales a su vez están rodeados por linfocitos. En la mayoría de los granulomas se
consiguen matar todos los bacilos, pero en algunos permanecen en forma latente.

El 95 % de las personas que padecen esta primoinfección no presentan síntomas. El 5 % restante padece
tuberculosis ya sea pulmonar, renal, adenitis o meningitis. Esto se conoce como tuberculosis primaria y ocurre en
niños y en personas debilitadas. La tuberculosis primaria ha aumentado mucho como consecuencia del SIDA. Del 95
% de los infectados asintomáticos, el 90 % no desarrollará tuberculosis, pero el 5 % restante desarrollará, a lo
largo de su vida, una tuberculosis postprimaria. Estos datos son sin tener en cuenta las personas infectadas por el
VIH o con el SIDA, ya que entonces las tasas se disparan.

La resolución de la infección en el granuloma da lugar a un granuloma esclerótico, esto es, que ha sufrido un
endurecimiento patológico. Se calcifican para endurecer la estructura e inactiva rse. Son estériles.

O bien, puede ocurrir que el granuloma se haga más grande, que los macrófagos activados no puedan controlar el
crecimiento de los bacilos. En este caso se forman tuberculomas, se observan células grandes fruto de la fusión de
macrófagos. Esto puede ocurrir en la primoinfección o al cabo de los años por reinfección del granuloma esclerótico.
En el interior del tuberculoma se forma un líquido: licuefacción, que tiene por rotura del tuberculoma y drena hacia
los bronquios y tráquea, produciendo una presión, de manera que el bacilo llega a los otros lugares del pulmón y
afuera: cavitación. Cuando se forma esta caverna es cuando el tuberculoso es infeccioso.

DEFENSA DEL HUÉSPED
El hecho que se desarrolle o no la enfermedad o susceptibilidad innata a la infección por M. tuberculosis está
claramente influenciado por factores genéticos no bien conocidos. Este efecto genético podría reflejar la habilidad
de los macrófagos al procesar y presentar los antígenos al sistema inmunitario. La resistencia adquirida está
mediada por los linfocitos T. Los anticuerpos, aunque presentes en muchos pacientes, no juegan un papel protector
en la tuberculosis.
Los linfocitos T se activan cuando reconocen antígenos específicos de la mycobacteria. Los linfocitos T CD4+
activados proliferan y producen factores como el interferón que activa a los macrófagos que se transforman en
células grandes, metabólicamente muy activadas capaces de limitar la multiplicación de los M. tuberculosis
intracelulares y matar los bacilos en el tubérculo.

Las células T CD8+ atacan macrófagos infectados, que expresan antígenos bacterianos, Usándolos de manera que
se liberan por bacilos, que ya no están protegidos y quedan expuestos a los macrófagos activados.
Parece que el hecho de que se desarrolle resistencia a la enfermedad depende en buena medida de que predomine la
respuesta Th1. Esta subpoblación de linfocitos T CD4+ produce interleuquina -2 e interferón, promoviendo
reacciones intlamatoriase inmunidad celular.

SINTOMATOLOGIA:
La persona Infectada experimenta gradualmente cansancio, pérdida de peso, ataques de tos y sudoración por la
noche. A medida que se va destruyendo el tejido pulmonar sufre un dolor intenso, mucha tos y con sangre.

Compendio -323-