Page 263 - BUKU AJAR BIOKIMIA 1 K5FN

glikogen fosforilase, sehingga sebagian besar glukosa 6-fosfat disalurkan menjadi glikogen. Insulin juga merangsang penyimpanan kelebihan bahan bakar sebagai lemak. Di hati, insulin mengaktifkan oksidasi glukosa 6-fosfat menjadi piruvat melalui glikolisis dan oksidasi piruvat menjadi asetil-KoA. Jika tidak dioksidasi lebih lanjut untuk produksi energi, asetil-KoA ini digunakan untuk sintesis asam lemak di hati, dan asam lemak diekspor sebagai trigliserida ke jaringan adiposa. Asam lemak ini pada akhirnya berasal dari kelebihan glukosa yang diambil dari darah oleh hati. Singkatnya, efek insulin adalah untuk mendukung konversi kelebihan glukosa darah menjadi dua bentuk penyimpanan: glikogen (dalam hati dan otot) dan triasilgliserol (dalam jaringan adiposa).
Diabetes Mellitus timbul dari cacat dalam produksi insulin atau tindakan. Diabetes mellitus, yang disebabkan oleh defisiensi sekresi atau kerja insulin, adalah penyakit yang relatif umum. Ada dua kelas klinis utama diabetes mellitus: diabetes tipe I, atau diabetes mellitus tergantung insulin (IDDM), dan diabetes tipe II, atau diabetes mellitus tidak tergantung insulin (NIDDM), juga disebut diabetes resisten insulin. Pada diabetes tipe I, penyakit ini dimulai sejak dini dan dengan cepat menjadi parah. Penyakit ini berespon terhadap injeksi insulin, karena efek metabolik berasal dari sel pankreas dan akibatnya ketidakmampuan untuk memproduksi insulin yang cukup. IDDM membutuhkan terapi insulin dan kontrol seumur hidup yang hati-hati terhadap keseimbangan antara asupan makanan dan dosis insulin. Gejala khas diabetes tipe I (dan tipe II) adalah rasa haus yang berlebihan dan sering buang air kecil (poliuria), yang menyebabkan asupan air dalam jumlah besar (polidipsia) (“diabetes mellitus” berarti “ekskresi urin manis yang berlebihan”). Gejala-gejala ini disebabkan oleh ekskresi glukosa dalam jumlah besar dalam urin, suatu kondisi yang dikenal sebagai glukosuria. Diabetes tipe II lambat berkembang (biasanya pada orang tua yang gemuk), dan gejalanya lebih ringan dan sering tidak dikenali pada awalnya. Ini benar-benar sekelompok penyakit di mana aktivitas regulasi insulin rusak: insulin diproduksi, tetapi beberapa fitur dari sistem respons insulin rusak. Orang-orang ini resisten terhadap insulin. Individu dengan kedua jenis diabetes tidak dapat mengambil glukosa secara efisien dari darah; ingat bahwa insulin memicu pergerakan transporter glukosa GLUT4 ke membran plasma otot dan jaringan
260