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120 PARTE II, SECCIÓN 1 TRASTORNOS AFECTIVOS

al autismo. El fundamento de este enfoque es que el autismo es
FIGURA 12-1 un síndrome de base genética desencadenado por determinados
Número de niños candidatos a educación especial por discapacidad estímulos fetales, neonatales y que aparecen en las primeras eta-
debido a trastornos del espectro autista en Minnesota durante los pas de la infancia y que esto produce diversas alteraciones nu-
períodos comprendidos entre 1981-1982 y 2001-2002. tricionales, gastrointestinales, metabólicas y autoinmunitarias
que pueden corregirse. Se expondrán éstas con algún detalle,
4500 ya que constituyen la base de los tratamientos integrales que se
4000 describen más adelante en este capítulo.
Número de niños con TAE 3000 Sistema gastrointestinal
3500

2500
Uno de los problemas más habituales que se observan en los ni-
2000
ños con autismo es la amplia gama de síntomas y patología gas-
trointestinal. La frecuencia de problemas gastrointestinales en el
1500
1000
30 al 40% en los niños. Por lo que respecta a los síntomas, los in-
formes más frecuentes son de estreñimiento crónico o diarrea y
500 autismo varía según el estudio, pero al parecer es del orden del
dolor abdominal crónico; son comunes y generalizados los tras-
0 tornos gastrointestinales. Un estudio de niños con autismo y
1986-87
1988-89
1984-85
1981-82 1983-84 1985-86 1987-88 1989-90 1991-92 1993-94 1995-96 1997-98 1999-00 2001-02 síntomas gastrointestinales demostró que el 69,4% de los sujetos
1982-83
1996-97
1998-99
2000-01
1990-91
1992-93
1994-95
tenían esofagitis por reflujo, un 42% gastritis crónica y un 67%
Año escolar duodenitis crónica . Muchos de estos pacientes no son expresi-
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vos y no pueden manifestar su malestar gastrointestinal, ya que
muchos niños autistas con estos trastornos reaccionan al dolor
Se desconoce básicamente la causa de este trastorno. En la mostrando conductas como autoestimulación y rabietas, que
actualidad se considera que es de origen genético y que requiere obviamente no son referibles al sistema gastrointestinal.
algún detonante ambiental para manifestarse. Esto viene respal- Se han publicado diversos estudios que demuestran una pa-
dado por la tasa de concordancia del 90% en gemelos idénticos tología definitiva del intestino delgado y el grueso. Torrente y
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por contraposición a la tasa de concordancia del 30% en geme- cols. obtuvieron biopsias de 25 niños con autismo y encontra-
los heterocigóticos. Se han relacionado muchos loci génicos con ron duodenitis en casi todos los niños. Describieron un aumen-
el autismo, pero no se ha relacionado de forma definitiva con to en la proliferación linfocítica, tanto en el epitelio como en la
este trastorno ningún gen individual o ni siquiera un grupo de lámina propia. Reviste especial interés que esto se acompañó de
genes. Desde un punto de vista médico convencional, se han un depósito de IgG y de componentes C1q del complemento en
analizado escasamente los factores ambientales que pueden de- la superficie epitelial, lo que indica una posible causa autoin-
sencadenar la expresión de esta enfermedad. Sin embargo, se- munitaria de la duodenitis. Horvath y Perman también docu-
gún se describe con más detalle en este capítulo, los médicos in- mentaron deficiencias de disacaridasa significativas en un gru-
tegrales han analizado la importancia de la exposición a las po de niños con autismo y síntomas gastrointestinales .
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toxinas (sobre todo las que incluyen mercurio), los factores nu- Andrew Wakefield, un reputado investigador del Royal
tricionales, las enfermedades infecciosas y la autoinmunidad Free and University College en Londres, con su grupo de inves-
como factores contribuyentes. tigación, llevó a cabo una serie de estudios inmunoquímicos
basados en biopsias de niños con autismo y síntomas gastroin-
testinales . Descubrió lo que él designó como «una forma nueva
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de enteropatía inflamatoria, denominada hiperplasia linfoide in-
testinal», la cual consiste en nidos de folículos linfoides reacti-
Fisiopatología vos en el intestino delgado de casi todos estos niños. En el estu-
dio de 2000, de los 50 niños en los que se obtuvo biopsia, se
La fisiopatología de este síndrome tampoco se ha esclarecido. encontró hiperplasia linfoide ileal en un 93,5% de los niños
Sabemos que los niños con autismo muestran un mayor creci- autistas y en el 14% de los controles. Asimismo, la colitis cróni-
miento del cerebro durante el primer año de vida en compara- ca se presentó en un 88% de los niños autistas y sólo en un 4%
ción con los niños considerados normales, después de lo cual si- de los controles. Por consiguiente, estos estudios demuestran
gue un período de disminución de la tasa de crecimiento. Se ha alteraciones significativas difusas en el intestino delgado y en el
postulado la teoría de que este crecimiento rápido se caracteriza intestino grueso de estos niños.
por un crecimiento desarticulado y desorganizado que produce
alteraciones en las conexiones neuronales. Los estudios de reso-
nancia magnética han demostrado alteraciones en el tamaño de La interfaz del sistema intestinal-inmunitario es un campo
cerebelo, amígdalas, núcleo caudado y otras partes del cerebro, de oportunidad para lograr un mejor conocimiento de
pero los datos no son tan reproducibles como para extraer con- cómo tratar mejor el autismo.
clusiones etiológicas definitivas.
Reviste aún más interés que Wakefield continuase investi-
Enfoque biomédico gando estos folículos linfoides y hubiese encontrado que 75 de
90 niños autistas tenían el virus del sarampión en su tejido in-
Diversos médicos e investigadores han adoptado una alternati- testinal en comparación con un 5% de los controles. Se identifi-
va, o lo que comúnmente se conoce como enfoque biomédico có el virus del sarampión en el centro de estos folículos linfoides