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二、发病机制

1、钾摄入过多

由于肾脏有很强的排钾能力，正常人即使摄入过多含钾食物，也不会产生高钾血症。常见高钾血症主要发生在肾

功能不全患者，接受含钾的静脉补液者更易发生。据统计大约4%接受KCl治疗者可发生高钾血症。

2、钾在细胞内外重新分布

导致细胞内外钾分布改变而使血钾上升的情况主要有：细胞损伤、高渗透压血症、酸中毒、药物毒物以及高钾性

周期性麻痹等。

细胞损伤见于横纹肌溶解症、化疗后肿瘤细胞大量溶解以及大量溶血等。 高渗透压血症可以造成细胞皱缩，

细胞内钾浓度升高，可达1～2mmol/L以上，有利于K 的外逸。甘露醇的使用以及糖尿病酮症酸中毒未使用足够胰

岛素都是常见的导致高渗透压血症的原因。

代谢性酸中毒，特别是由HCl、NH4Cl等引起者最易诱发高钾血症;而由有机酸如β-羟丁酸或乳酸引起者则较

少发生。两者的差别主要是对细胞内钾释放的影响不同。无机酸可以造成更明显的细胞内酸化，从而促使细胞膜

明显极化，更多的钾可以释出;有机酸的溶解不如无机酸完全，因此对膜极化的影响相对较小，钾的逸出也较少。

另外，酸中毒可以刺激集合管间细胞上的H -K -ATP酶，可促进K 重吸收。最近有报道酸中毒还可以改变集合管

细胞上钾通道的开放率而使K 分泌减少，后者又可能与酸中毒一起促进氨的生成，进而再通过该机制抑制Na 重

吸收，减少K 的排泄等。

高钾性周期性麻痹较低钾性周期性麻痹明显少见。本病是由于肌肉上对TTA敏感性的电压启动性钠通道基因

突变而引起，常在运动后诱发。