Page 34 - Бактериальные меннигиты

в организме, обусловливает сложность иммуноопосредованной элими- нации вируса из организма, что и приводит к хронизации инфекции. Принципиальным отличием патогенеза ГВ от других вирусных гепа- титов является интеграция сегментов ДНК вируса в геном гепатоцита, геном клеток почек, поджелудочной железы и других клеток организма. Антигены вируса экспрессируются на клеточной оболочке, связываются с HLA и распознаются цитотоксическими Т-клетками иммунной систе- мы и в последствие ими лизируются. Количество и активность цито- токсических Т-лимфоцитов определяют исход болезни, а соотношение между субпопуляциями CD4+ -лимфоцитами – тип иммунного ответа. Если преобладают CD4+-Т1-хелперы и CD8+ -цитотоксические лимфо- циты с секрецией провоспалительных цитокинов, то заболевание закан- чивается саморазрешающейся элиминацией вируса из организма. Если баланс субпопуляций CD4+ -лимфоцитов склоняется в пользу гумораль- ного иммунитета (Th2 –клеток) с секрецией провоспалительных цитоки- нов IL4, IL10, ингибирующих цитотоксические реакции, то развивается персистенция вируса и возможно хронизация инфекционного процес- са. При острой инфекции элиминация вируса происходит цитолитиче- ским и нецитолитическим механизмами. Кроме того, цитотоксические Т-лимфоциты вызывают апоптоз. Избыточный апоптоз и некроз гепа- тоцитов могут привести к фульминантному течению гепатита.
Имеет значение и аутоиммунный механизм, при котором гепатоцит, инфицированный вирусом приобретает антигенные свойства, что при- водит к образованию антител к собственным клеткам.
Классификация
1. Клинические варианты:
- желтушный,
- безжелтушный, - субклинический
2. По этиологии: острый и хронический ГВ с дельта-агентом; и без дельта-агента.
3. По длительности и цикличности течения:
- острое (до 3мес.);
- затяжное (более 3 мес.);
- с рецидивами и обострениями (клиническими и биохимиче-
скими);
- хроническое (длительность более 6 мес.).
4. Хронический гепатит В по принципу инфицированности «ди- ким и мутантным» штаммом:
33