Page 29 - Movet - Laboratoriokäsikirja 2015

Betahydroksibutyraatti (betahydroksivoihappo) (S/P, erottelu)
β-hydroksibutyraatti eli β-hydroksivoihappo on energia–ai- neenvaihdunnassa syntyvä ketoniyhdiste eli ns. ketoaine. Muita elimistön ketoaineita ovat asetoni ja asetoasetaatti. Ne ovat myös heikkoja happoja, eli niiden vaikutuksesta elimistö happamoituu, jolloin muodostuu (keto)asidoosi. Ketoaineita muodostuu eläinlajin ja elimistön energiatilan mukaisesti joko vapaista eli esteröitymättömistä rasvaha- poista (free fatty acids eli FFA/non-esterified fatty acids eli NEFA) tai haihtuvista rasva-hapoista (volatile fatty acids eli VFA). Yksimahaisilla eläimillä (kissa, koira) ketoaineiden pääasiallinen lähde ovat rasvakudoksen vapaat rasvaha- pot, kun taas märehtijöillä niitä syntyy normaalisti pääasi- assa haihtuvista rasvahapoista pötsin seinämässä sekä maksassa ja utareessa. Patologisissa tilanteissa ketoai- neita voi syntyä vapaista rasvahapoista rasvakudoksessa myös märehtijöillä. Ketoaineet erittyvät vapaasti munuai- sissa virtsaan, joten virtsasta voidaan havaita ketoaineita melko pian ketoottisen tilanteen alkamisen jälkeen. On kuitenkin hyvä muistaa, että virtsaliuskojen ketoainemääri- tys havaitsee vain asetoasetaatin (ja vähemmässä määrin asetonin), muttei β-hydroksibutyraattia. Kuitenkin nimen- omaan β-hydroksibutyraatti on se ketoaine, jota syntyy runsaasti vakavissa ketoottisissa tiloissa.
Yksimahaiset / pieneläimet
Yksimahaisten (pieneläinten) elimistössä ei normaalitilanteessa juuri- kaan synny β-hydroksibutyraattia, eikä sitä voida havaita verestä tai virtsasta. Näillä eläimillä ketoaineiden syntyminen liittyy lähes poik- keuksetta negatiiviseen energiatasapainoon.
Pieniä pitoisuuksia voi syntyä esimerkiksi pitkäkestoisen rasituk- sen jälkeen, mikäli hiilihydraattien (verensokeri, lihasten ja maksan glykogeeni) saanti ei ole riittävää. Tällöin rasvakudoksesta vapau- tuu vapaita rasvahappoja energian lähteeksi. Tällaisen tilanteen aiheuttaman lievän ketoaineiden lisääntymisen, ja siitä aiheutuvan happamoitumisen (asidoosin), elimistö kykenee korjaamaan kemi- allisilla puskurijärjestelmillään (pääasiassa vetykarbonaatilla).
Toinen yleinen syy yksimahaisilla lajeilla β- hydroksibutyraatin syntymiselle on huonossa hoitotasapainossa oleva diabetes. Täl- löin insuliinin puute tai insuliiniresistenssi estää glukoosin sisäänot- toa soluihin, jolloin normaali energiantuotanto glukoosista estyy ja syntyy negatiivinen energiatasapaino. Tätä pahentaa samanaikai- nen lipoproteiinilipaasin inhibitio, mikä estää verenkierrossa olevi- en triglyseridien (=ravinnon rasvat) käytön energiantuotossa. Tästä aiheutuu ns. hormonisensitiivisen lipaasin aktivoituminen, mikä ai- kaansaa rasvakudoksen triglyseridien yhä lisääntyvän hajottamisen ja beta-oksidaation rasvakudoksessa. Tämä lisää asetyyli-koent- syymi-A:n tuotantoa, mutta koska elimistö käyttää tässä tilantees- sa kaiken vähäisen oksaloasetaatin glukoneogeneesiin, ei normaa- lia asetyylikoentsyymi-A:n ja oksaloasetaatin pariutumista tapahdu. Siksi sitraattisyklin (Krebsin syklin) energiantuotanto tyrehtyy. Tämä lisää voimakkaasti vapaan β-hydroksibutyraatin määrää verrattuna
muihin ketoottisiin tilanteisiin. Tällaista happamoitumista elimistö ei pitkällä aikavälillä pysty kompensoimaan, joten syntyy diabeettinen ketoasidoosi, joka on hoitamattomana hengenvaarallinen.
Märehtijät
Märehtijöillä β-hydroksibutyraatin (ja muiden ketoaineiden) aihe- uttama ketoosi syntyy useimmiten 2–4 viikkoa poikimisen jälkeen (ns. kolmen viikon tauti). Tällöin eläimen ravinnonsaanti saattaa olla vähentynyt, mutta energian tarve poikimisen ja maidontuo- tannon alkamisen vuoksi huomattavasti suurentunut. Energian- saanti ei kata tarvetta, joten syntyy negatiivinen energiatasapaino. Se johtaa edellä mainittuun rasvakudoksen triglyseridien käyttöön energiantuotannossa sekä voimakkaaseen β-hydroksibutyraatin määrän lisääntymiseen. Kehon happamoituessa syntyy ketoasi- doosi. Myös kasvavat hiehot ovat alttiita ketoasidoosille. Niillä energian tarve on kasvamisen vuoksi suuri, ja mikäli sitä ei saa- da täytetyksi, syntyy helposti lievä ns. subkliininen ketoosi. Myös pötsin voimakas butyraatin tuotanto voi aiheuttaa lieväasteista ketoosia.
Ketoosin muodostumisen ennakoimiseksi kannattaa verinäyt- teestä määrittää NEFA 2–14 vrk ennen poikimista ja hydroksibu- tyraatti 2–14 vrk poikimisen jälkeen.
Vastausaika:
Näytteensaapumispäivänä.
Näytetyyppi:
Seerumi, Li-hepariini tai EDTA-plasma 0,3 ml. Erottele solut seerumista / plasmasta mahdollisimman nopeasti.
Menetelmä:
Fotometrinen entsymaattinen määritys omassa laboratoriossa.
Viitearvot:
• koira
• kissa
• nauta
• subkliininen ketoosi
• diabeettinen ketoasidoosi
Tulkinta:
< 0,9 mmol/l
< 0,9 mmol/l
< 0,9 mmol/l
1,0 mmol/l – 2,5 mmol/l > 2,5 mmol/l
Suurentuneet pitoisuudet:
• lievästi suurentuneet pitoisuudet eli subkliininen ketoosi
– aliravitsemusesim.lisääntyneenenergiantarpeenvuoksi
– naudoilla poikimisen jälkeen
– yleinen energiankulutuksen ylittäminen sen saantiin
nähden
– lievästi epätasapainossa oleva diabeteksen hoito
Huomattavasti suurentuneet pitoisuudet
– diabeettinen ketoasidoosi
Movet Laboratoriokäsikirja | 29