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（6）疲憊、（7）無力

台大醫院內科部教授王鶴健表示，目前抗纖維化藥物是有條件的健保給付，在肺功能已

嚴重惡化時能夠給藥，加上病情不可逆性，對患者而言助益不大。因此，應該在患者一確診

時，就投與適當的藥物治療與照護，以幫助患者保有較佳的肺功能狀態。

李家雄 2020/1/2/06：00

台北家裡

[1/2 上午 6:12] 李家雄:
https://m.facebook.com/story.php?story_fbid=3296492443757379&id=100001899686117
[1/2 上午 8:02] 李家雄: 生命樂章（1684）《 跑全程馬拉松（42.195 公里）氣體交換的機制

～橫膈膜會相應地加強收縮》

我跑全程馬拉松（42.195 公里）比賽進行中，在強烈呼吸時，我的肋間外肌與其他呼吸輔
助肌，會協助擴張胸腔的容積，同時橫膈膜也會相應地加強收縮。正常情況下，主要是由橫膈

膜驅動空氣的吸入。當橫膈膜收縮，肋骨擴張，腹部內的組織器官等便會向下移動，這會導致

胸腔量變大，並且在胸部形成負壓（相對於大氣壓而言），最終使得氣體進入體內。在氣體被

吸入到進入肺部的過程中，氣體會被過濾、會被收皮，加溫並加濕。

跑全程馬拉松（42.195 公里）的選手，比賽進行中，在強烈呼吸時，氣體交換的機制，

由於壓強差很多，而產生更大的氣體交換效益，大益肺泡生體機制。當吸氣後，會在肺泡進行
氣體交換，肺泡是肺部的微小囊泡，是肺部的基本功能元件。肺泡壁非常的薄，約 0.2μm。肺

泡壁是由單層的上皮細胞（第一型及第二型上皮細胞）組成，靠近由單層內皮組成的毛細管。

二類細胞接近，因此可以讓氣體流通，也就是氣體交換。氣體交換的機制是由於壓強差而產生

的簡單現象。當肺部的壓強較高時，氣體從肺部呼出體外; 當肺部的壓強較低時，氣體從體外

吸進肺部。

跑全程馬拉松（42.195 公里）的選手，比賽進行中，在強烈呼吸時，氣體交換的機制，

養護黏膜下淋巴相關組織。呼吸系統中大部份，都包覆了由黏膜組成的淋巴樣組織，會產生像

淋巴細胞等白細胞。呼吸道的上皮細胞，會分泌許多可以保護肺部的物質，包括分泌型免疫球
蛋白（IgA）、膠原凝集素（包括表面活性劑 A 和 D）、防禦素、肽和蛋白酶，活性氧和活性

氮等。都是由上皮細胞產生的。這些分泌物可以做為抗菌劑，使呼吸道不會受到感染。呼吸道

的上皮細胞也會分泌趨化因子及細胞因子，使得傳統的免疫細胞可以到受感染的部位。