Page 149 - 图解猪病防治

膜的直接刺激作用，引起胃肠炎症，同时引起高渗性脱水，丘脑下部抗利尿激素分泌增

加，排尿量减少，体内钠离子不能及时经肾排出，积聚在组织和血液中造成高钠血症和
机体的钠贮留，高钠血症破坏了机体一价阳离子和二价阳离子的平衡，一价阳离子可使
神经应激性增高，神经反射活动加强。

在食盐摄入量不大，但由于持续缺水也会发生慢性中毒，通常不会引起胃肠炎症。
毒性作用主要是在盐被吸收之后，钠离子贮留于全身各组织器官，特别是脑组织，引发
脑水肿，以致颅内压增高，脑组织供氧不足，最终导致脑组织变性和坏死，临床上呈现
一系列神经症状，尤其是在缺水后突然给予大量饮水时会加剧脑水肿。
【症状】临床上分为最急性型和急性型两种。

最急性型为一次食入大量食盐而发生。临床表现为肌肉震颤，阵发性惊厥，昏迷，
倒地，常于 2d 内死亡。
急性型为吃到较多量食盐，同时又饮水不足时，经过 1~5d 发病，临床上较为常见。

发病后食欲减少，口渴，流涎。大多数病例呈间歇性癫痫样神经症状，症状发作时，
病猪兴奋不安，前冲后退，头碰撞物体，步态不稳，转圈运动，颈肌抽搐，不断咀嚼流
涎，口角出现少量白色泡沫，呈现犬坐姿势。后来躺卧，四肢作游泳样动作，呼吸迫促，
脉搏快速，皮肤黏膜发绀，此症状发作过程 1~5min，发作间歇期，猪只可不呈现任何
异常情况，一天内可反复发作无数次。发作时，肌肉抽搐，体温升高，但一般不超过
39.5℃，间歇期体温正常。后期后躯麻痹，卧地不起，常在昏迷中死亡。（见书末视频）。

【病理变化】 胃、肠黏膜潮红、肿胀、水肿、出血，甚至脱落，呈卡他性和出血
性炎症。脑脊髓各部可见不同程度的充血、水肿，急性病例软脑膜和大脑实质更为明显，

脑回展平，表现水样光泽。镜检主要变化在中枢神经系统，尤以软脑膜和大脑组织最典
型，毛细血管内皮细胞肿胀，增生，核空泡变性，血管周围间隙因水肿而显著增宽，大
脑灰质血管周围有大量嗜酸性粒细胞和淋巴细胞浸润，形成明显的嗜酸性粒细胞管套。
呈现特征性的“袖套”现象。
【诊断】 根据间歇性神经症状、胃肠炎症状、大脑炎症状、镜检大脑灰质毛细血

管周围的嗜酸性粒细胞浸润可作出初步诊断。必要时，可采集可疑饲料、胃内容物、血
液、脑组织、肾、脾、心等分析其中 NaCl 的含量。当大肠内容物 NaCl 含量大于 0.16％，
肝组织 NaCl 含量超过 350mg/100g 时可判定为食盐中毒。

【治疗】无特殊有效的治疗药物，治疗原则是促进食盐排除，恢复阳离子平衡和对
症治疗。
（1）立即更换可疑饲料，停喂食盐。对尚未出现神经症状的猪只给予少量多次的
新鲜饮水，以利血液中的盐经尿排出；已出现神经症状的病畜，应严格限制饮水，以防
加重脑水肿。
（2）恢复血液中一价和二价阳离子平衡，可静脉注射 10%氯化钙溶液，按 0.2g/kg

体重氯化钙计算。
（3）缓解脑水肿，降低颅内压，静脉注射 25%山梨醇或高渗葡萄糖溶液。
（4）促进毒物排除，可用利尿药（如氢氯噻嗪）和油类泻剂。

（5）缓解兴奋和痉挛发作，可用盐酸异丙嗪肌内注射。

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