Page 150 - 图解猪病防治

（6）因缺水而引起的盐中毒，在补充饮水时要慢慢给予。

【预防】饲料中的食盐用量应按规定添加，并充分搅拌均匀，保证自由饮水。我国
仔猪、生长－肥育猪配合饲料中食盐含量的卫生标准为 0.15％~0.5％，当日粮配合中使
用富含食盐的原料(如鱼粉等)时，应将其食盐含量计算在内，以使配合饲料中食盐含量
(以风干物质计算)不超过 0.5％。

单元三 铜中毒

动物因一次摄入大剂量含铜化合物，或长期食入含过量铜的饲料或饮水，引起腹痛、
腹泻、肝功能异常和溶血危象，称为铜中毒。
【病因】铜是机体必需的微量元素，但过量的铜又会对机体构成危害。猪对每千克
饲料中铜的需要量为 5~l0mg，饲料中铜含量在 125~250mg/kg 时，达到猪的耐受量，计

量稍有不准或混合不匀就会造成中毒。另外，铜和钼在体内具有拮抗作用，当饲料中钼
缺乏时，低水平的铜也可引起猪铜中毒。一般认为，饲料中适宜的铜钼比为 3.5~4.5：1。
当一次性误食或注射大剂量可溶性铜盐；饮用含铜浓度较高的饮水；缺铜地区经饲料补
充过量铜制剂，且未能研细、拌均等因素都可引起动物铜中毒。铜盐具有腐蚀性，过量

摄入时对胃肠黏膜产生直接刺激作用，引起急性胃肠炎、腹痛、腹泻。高浓度铜在血浆
中可直接与红细胞表面蛋白质作用，引起红细胞膜变性、溶血。肝脏是铜的主要贮存器
官，大量铜聚集在肝细胞的细胞核、线粒体及细胞质内，使亚细胞结构损伤。当肝脏从
血液中吸收的铜超过其最大贮铜能力时，可抑制多种酶的活性而使肝功能异常，导致肝

细胞变性、坏死，并使肝脏排铜发生障碍，造成血铜迅速升高，引起动物爆发式溶血而
死亡。爆发溶血时，肾铜浓度增加，肾小管被血红蛋白阻塞，造成肾小管和肾小球坏死，
发生肾衰竭。
【症状】

(1)急性中毒。病猪出现呕吐，粪及呕吐物中含有绿色甚至深绿色黏液，大量流涎，
腹泻，剧烈腹痛，呼吸增快，脉搏频速，病至后期体温下降、可在 24~48h 内出现虚脱、
休克死亡。
(2)慢性中毒。临床上分三个阶段：早期是铜在体内积累阶段，除肝、肾铜含量大幅

度升高、体增重减慢外，临床症状不明显。中期溶血危象前阶段，肝脏功能明显异常，
天冬氨酸氨基转移酶（AST）、精氨酸酶（ARG）和山梨醇脱氨酶（SDH）活性迅速升
高，血浆铜浓度升高，精神、食欲有轻微变化。后期为溶血危象阶段，表现为烦渴，呼
吸困难，食欲下降，消瘦，大便稀薄、粪呈黑绿色，有时出现呕吐，喜卧。全身发痒、

发红，皮肤角化不全。血液呈酱油色，血红蛋白浓度降低，血细胞比容（PCV）显著下
降。血浆铜浓度急剧升高 1~7 倍。贫血，可视黏膜轻度黄疸，有血红蛋白尿，虚弱，后
期个别猪只死亡。
【病理变化】

（1）急性中毒。胃肠炎明显，主要表现为消化道黏膜糜烂和溃疡，呕吐，粪便及
胃内食物呈绿色或深绿色。胸、腹腔黄染并积有红色液体。膀胱黏膜出血，内有红色至
红褐色尿液。（图 5-5，图 5-6）
（2）慢性中毒。主要病理变化在肝、肾。表现为肝肿大一倍以上、黄染，质地较

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