Page 168 - In de ban van bloedstolling
P. 168

door fibrinogeen, protrombine, factor V en VIII af te breken. De fysiologie van stolselvorming en -afbraak blijkt dus te bestaan uit een complex van interacties, die op diverse manieren met elkaar verbonden zijn. Dat betekende ook dat afwijkingen en ingrepen in het ene proces vaak niet eenvoudig te voorspellen gevolgen hebben voor het andere proces. Afwijkingen in stollingfactoren veroorzaken niet alleen onvolledige stolling, maar ook versterking van de fibrinolyse waardoor kans op bloedingen toeneemt.
Stolling en het onderzoek naar atherosclerose
Sinds de oprichting van het Gaubius Instituut heeft onderzoek naar slagaderverkalking, atherosclerose, centraal gestaan. De interesse van oprichter Böttcher ging daarbij voornamelijk uit naar de scheikundige karakterisering van vetten. Lange tijd werd namelijk gedacht dat slagaderverkalking veroorzaakt werd door hoge vetzuurconcentraties in het bloed. Die ver- onderstellling begon in de jaren zeventig te wankelen. Onder leiding van Brakman kwam het accent in studies steeds meer te liggen op de rol van stollingsfactoren en de fibrinolyse bij deze volksziekte.
Atherosclerose: een levensgevaarlijke vaatwandontsteking
Arteriële, of slagaderlijke, trombotische aandoeningen, zoals een hartaanval (AMI) of beroerte (CVA), worden in veruit de meeste gevallen veroorzaakt door atherosclerose – ook wel slagaderverkalking genoemd. Deze ziekte vormt daarmee de
144


































































































   166   167   168   169   170