Page 223 - In de ban van bloedstolling
P. 223

te wijten aan het feit dat de eerste sporen trombine gevormd worden via een langzaam en inefficiënt mechanisme waarbij de factoren V, VIII en XI geen rol spelen. Die eerste sporen doen tenminste drie dingen: zij laten het bloed stollen en ze activeren de hulpeiwitten factor V en factor VIII. Galiani en Bro- ze hadden in de VS ontdekt dat het proenzym factor XI ook door trombine geactiveerd wordt. Dit enzym activeert vervol- gens wat factor IX. Pas als factor VIII door trombine wordt ge- vormd kan het factor IX te hulp komen om veel factor X te ac- tiveren. Dat enzym heeft dan de geactiveerde factor V nodig om massaal protrombine om te zetten. Op deze wijze bevor- dert trombine op drie niveaus zijn eigen vorming op geweldi- ge wijze. De Maastrichtse onderzoekers konden aantonen dat heparine vooral werken omdat zij trombine wegvangen en zo deze versterkende reacties afremmen.
Als er bloedplaatjes aanwezig zijn werkt trombine nog op een vierde niveau omdat, zoals Zwaal aangetoond had, het de flip- flop reactie in de bloedplaatjes uitlokt en zo de benodigde fosfolipiden beschikbaar stelt. Ook veroorzaakt trombine de uitstoot van stollingsbevorderende stoffen,zoals factor V, door de bloedplaatjes.
Het is maar goed dat het bloed eerst stolt en dat daarna pas de massale trombinevorming inzet, want op deze wijze blijft die trombine gelokaliseerd in het wondgebied. Vrij trombine is heel gevaarlijk: de hoeveelheid die in een eetlepel bloed ge- vormd kan worden kan al het bloed in het lichaam binnen de minuut stollen – wat uiteraard dodelijk zou zijn. Sommige gif- slangen injecteren trombine-achtige enzymen die precies dat effect hebben.
199


































































































   221   222   223   224   225