Page 50 - In de ban van bloedstolling

wordt genoemd naar het Latijnse woord voor vezel – werd im- mers ook in het lichaam aangetroffen.
Met de opkomst van de fysiologische scheikunde kon het raadsel van bloedstolling en stollingsaandoeningen in de 19e eeuw op toenemende belangstelling rekenen. Het duurde niet lang voordat de Duitse fysioloog Alexander Schmidt besefte dat bloed moet stollen door een chemische omzetting van een oplosbaar eiwit, fibrinogeen, in het onoplosbare fibrine. Hij toonde aan dat die omzetting veroorzaakt wordt door een biologische katalysator, een enzym, dat hij trombine noemde – Grieks voor stolselmakend (thrombinè - θρομβίνη). Omdat fibrinogeen een stof is die normaal in bloed aanwezig is, zo re- deneerde Schmidt, zal er pas aan het begin van het stollings- proces trombine gevormd worden, anders zou bloed immers uit zichzelf al stollen. Daarom opperde hij in 1872 dat er een in- actieve voorloper van het enzym trombine moest zijn. Dit pro- enzym noemde hij protrombine.
In Nederland lukte het Pekelharing deze hypothese experi- menteel te bevestigen. Na bewerking van bloedplasma ver- kreeg hij twee verschillende oplossingen waaruit hij calcium- ionen (Ca2+) met citraat had weggevangen. Geen van bei- de oplossingen stolden als hij er Ca2+ en een extract van li- chaamsweefsel aan toevoegde. Van Ca2+ en weefselextract was bekend dat zij bloedplasma konden laten stollen. Maar zodra Pekelharing deze twee bloedplasmafracties vervolgens mengde bleek de een – waarin trombine zat – nu het vermogen te bezitten om het andere – met fibrinogeen – te laten stollen. Hij stelde aan de hand van deze ontdekking een model van de bloedstolling op dat in 1905 – overigens met correcte bronver-
26