Page 136 - Bloedstollig en bloedingsneiging
P. 136

124 Bloedstolling en bloedingsneiging
Dat de studies van de bloedstolling c.q. van de hemostase - dus proteolyse versus morfo- logie - in onderscheiden experimentele systemen werden uitgevoerd, blijkt uit een beschrij- ving van Akkermans werkzaamheden zoals in een interview opgetekend31:
‘Bloedplaatjes stellen hele [speciale] eisen aan de winning, het verzamelen van bloed en het opwerken van het materiaal! Dat wijkt geheel af van het geval wanneer je met plasma werkt. Plasma verkrijg je door centrifugeren van een buisje met bloed en het bovenstaande pipetteer je in een cupje en dat vries je in. Daarna kun je koffie gaan drinken. Voor bloedplaatjes geldt - en dat is nog steeds zo - dat je snel moet doorwerken na afname van het bloed omdat plaatjes snel beschadigd raken of zelfs dood gaan. Dat im- pliceert ook een probleem van urgentie als je werkt met patiëntenbloed. Als een patiënt in Winterswijk woont, dan moet die naar het ziekenhuis komen om bloed af te laten nemen zodat we er daarna meteen mee aan de gang kunnen. Alle voorbereidingen zijn dan al gedaan. En dan nóg had je allerlei variabelen die de zaken verstoorden. Dus dat was een heel andere aanpak dan het verzamelen en opwerken van plasma. En dan heb je het nog niet eens over het afnemen van bloed bij kinderen. Dat was vaak een drama met huilende moeders!’
Terwijl Sixma een specialist was in morfologische studies, specialiseerde Akkerman zich in functieproeven: experimenten waarbij de effecten van stoffen en condities op het functione- ren van bloedplaatjes werden bestudeerd. Een van de belangrijkste onder dergelijke functies was het aggregeren van bloedplaatjes. Die aggregatie kon fotometrisch worden gemeten als een toenemende transmissie van licht door de oplossing (zie hoofdstuk VIII). Zo’n test op plaatjesaggregatie verliep, aldus Jan Willem Akkerman, als volgt. Je nam bloed af in citraat om de calciumionen voor een deel weg te vangen - anders kreeg je stolling. Je moest voor- zichtig werken en bijvoorbeeld temperatuurschommelingen tegengaan. Als je niet oppaste dan werden de bloedplaatjes geactiveerd voordat het experiment was gestart. Alleen al het af- nemen van het bloed was een kunst op zich. Je moest heel voorzichtig mengen met het citraat want als je het buisje schudde, dan waren de bloedplaatjes al verklonterd voor het onderzoek kon beginnen. Vervolgens centrifugeren bij kamertemperatuur en niet bij vier graden zoals je gewoon was bij het bestuderen van het stollingsproces. Het bovenstaande plasma bevatte zo’n 70% van de bloedplaatjes. Dat was het uitgangsmateriaal.
Aggregatie werd gemeten met een aggregometer. Dit was een apparaat ontwikkeld door de in het vorige hoofdstuk genoemde Engelsen, Gustav Born en John O’Brien.32 Het achter- liggende idee was dat dit klonteren weleens hetzelfde mechanisme zou kunnen zijn als de vorming van een trombus in het lichaam. Aanvankelijk deed men er een stof bij zoals ADP. Uiteindelijk bleek dat er in het lichaam tientallen eiwitten en andere producten bestaan die bloedplaatjes laten klonteren. Met verschillende stoffen kreeg je verschillende typen curven.
De volgende vraag die men zich dan stelde was: hoe komt dat? Het bloedplaatje heeft klaarblijkelijk receptoren. De receptoren voor ADP reageren anders dan receptoren voor adre- naline. Bij gebruik van een batterij plaatjes-activerende stoffen bleken bloedplaatjes van nor- male personen (dat was meestal het laboratoriumpersoneel) verschillende soorten aggregatie- curves te vertonen.
Bovendien bleek er bij dezelfde stimulerende stof variabiliteit te bestaan tussen de dono- ren. Aanvankelijk werd er gedacht dat deze verschillen werden veroorzaakt door verschillen in bloedafname, de handigheid van de analiste, de snelheid van centrifugeren, enzovoorts. La- ter kwam men meer te weten over het DNA van mensen en achterhaalde men dat er mensen zijn met bloedplaatjes die te goed of te slecht aggregeren: high responders of low responders. Het lag voor de hand om vervolgens te veronderstellen dat dit verschil verklaarde waarom de ene mens trombose krijgt en de andere niet.


































































































   134   135   136   137   138