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distintos. En otras palabras, los sinestetas solo compartían variantes genéticas
con sus parientes afectados. Para los científicos, este resultado sugiere que la
sinestesia es un proceso complejo en el que participan muchos genes.

Sin embargo, Fisher y sus colaboradores relacionaron 6 de ellos, SLIT2, MYO10,
ROBO3, ITGA2, COL4A1 y SLC9A6, con una misma función celular: el crecimiento
de los axones neuronales o axogénesis. Durante el desarrollo, las neuronas
inmaduras extienden sus neuritas a fin de establecer conexiones entre regiones
cerebrales. Los 6 genes promueven y participan en distintas fases de este
proceso. Además, en el cerebro fetal e infantil se expresan en zonas como las
cortezas visual y auditiva.

Estudios de neuroimagen sugieren que un número excesivo de conexiones
neuronales podría provocar el fenómeno de la sinestesia. Los datos actuales
parecen confirmar esta hipótesis, pues las variaciones genéticas alterarían el
crecimiento axonal, hecho que resultaría en una hiperconectividad neuronal.

Todavía es pronto para determinar si los distintos tipos de sinestesia comparten
mecanismos moleculares. Futuros experimentos serán necesarios a fin de
dilucidar esta cuestión, así como para confirmar las conclusiones de la
investigación. En caso de corroborarse, Fisher cree que su hallazgo también
podría ayudar a personas con autismo, susceptibles de experimentar
percepciones sensoriales atípicas.

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