Page 17 - e-modul skripsi fathur (8 mei)_Neat

S i s t e m I m u n S M A / M A K e l a s X I

Uraian Materi

c. Mekanisme Respons Imunitas Seluler Sel T sitotoksik yang tidak
(Diperantarai Sel) berdiferensiasi akan menjadi sel T
1) Ekstraseluler (jika antigen dicerna oleh memori.
makrofag) Sel-sel T memori berfungsi dalam
Antigen (misalnya bakteri) ditelan oleh respons imunitas sekunder jika terjadi
makrofag. Makrofag mengandung pajanan antigen berulang.
fragmen protein (peptida) dari antigen
tersebut. d. Interaksi Antibody dan Antigen
Makrofag membentuk molekul MHC Mekanisme pengikatan antibodi ke
kelas II, dan molekul tersebut bergerak antigen dapat melalui beberapa cara
menuju ke permukaan makrofag. sebagai berikut :
MHC kelas II menangkap peptida 1) Fiksasi komplemen (aktivasi sistem
antigen dan membawanya ke
permukaan, serta memperlihatkannya ke komplemen), yaitu aktivasi sistem
sel T penolong. komplemen oleh kompleks antigen-antibodi.
Sel T penolong akan mengaktivasi Pada saat terjadi infeksi, protein pertama
makrofag untuk menghancurkan dalam rangkaian protein komplemen
mikroorganisme yang ditelan. diaktifkan, selanjutnya memicu serangkaian
2) Intraseluler (jika antigen menginfeksi sel) aktivasi protein komplemen berikutnya (jalur
Antigen (misalnya virus) menginfeksi sel berantai atau cascade). Hasil dari rangkaian
tubuh. Sel mengandung fragmen protein reaksi komplemen tersebut menyebabkan
(peptida) virus, jika virus bereplikasi lisisnya banyak jenis virus dan sel-sel
dalam sel tersebut. patogen. Penghancuran sel-sel patogen
Sel tubuh membentuk molekul MHC oleh komplemen yang dipicu oleh
kelas I, molekul tersebut bergerak ke pengikatan antibodi-antigen disebut jalur
permukaan sel. klasik. Efek dari fiksasi komplemen, yaitu
MHC kelas I tersebut menangkap sebagai berikut.
peptida virus dan membawanya ke Opsonisasi. Partikel antigen diselubungi
permukaan sel, serta antibodi atau komponen komplemen
memperlihatkannya ke sel T sitotoksik yang dapat meningkatkan pertautan
(CTL). makrofag ke mikroorganisme sehingga
Sel T sitotoksik (CTL) akan teraktivasi memfasilitasi dan meningkatkan
oleh kompleks MHC kelas I, peptida fagositosis.
virus pada sel yang terinfeksi, dan sel T
penolong. Sel T sitotoksik kemudian Sitolisis. Kombinasi dari faktor-faktor
berdiferensiasi menjadi sel pembunuh komplemen dapat menghancurkan
aktif yang akan menghancurkan sel lapisan polisakarida dinding sel patogen
terinfeksi. sehingga terbentuk lubang-lubang pada
membran

1 0