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134 PARTE II, SECCIÓN 2 NEUROLOGÍA

crónicas como las cardiopatías, lo cual implica que se puede
controlar mediante modificaciones en el estilo de vida. Tabla 13-1. Signos de advertencia de enfermedad
de Alzheimer

¿Placas u ovillos Pérdida de la memoria reciente que afecta a la capacidad para
trabajar
neurofibrilares?
Dificultad para realizar tareas conocidas
Durante un siglo los científicos se han planteado qué lesiones
cerebrales relacionadas con la EA son más importantes: las pla- Problemas con el lenguaje
cas que yacen en los espacios vacíos entre las neuronas o los ovi- Desorientación en tiempo y espacio
llos neurofibrilares que erupcionan desde el interior de las célu-
las. Una enzima llamada secretasa, que se encuentra en la Juicio deficiente o mermado
superficie de la célula cerebral, elabora una proteína llamada Problemas con el pensamiento abstracto
beta-amiloide. Los pacientes con EA tienen demasiado amiloi-
de, el cual forma las llamadas placas en el exterior de las células Colocación de objetos de importancia en lugares equivocados
cerebrales. Estas placas crecen con tal densidad que desencade-
nan una reacción inflamatoria en el sistema inmunitario del ce- Cambios en el estado de ánimo o en la conducta
rebro, lo cual destruye las células nerviosas. Entre las potentes Cambios en la personalidad
armas que el sistema inmunitario pone en juego están los radi-
cales libres derivados del oxígeno, lo que ayuda a explicar por Pérdida de la iniciativa
qué los antioxidantes como la vitamina E son de utilidad.
Un conjunto importante de datos que apoyan la teoría del
beta-amiloide es que un número significativo de ratones mani- ● Factores genéticos: los individuos con 2 genes APOE4 en el
pulados mediante técnicas de ingeniería genética para desarro- cromosoma 19 tienen por lo menos una probabilidad 8 ve-
llar placas se mantuvieron exentos de éstas en comparación con ces mayor de presentar EA. Gatz y cols. observaron que el
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controles después de la vacunación con un fragmento de beta- gen APOE4 ejerce su máximo efecto en las personas en la
amiloide. Los investigadores vacunaron después a ratones de un sexta década de la vida y es un importante factor de predic-
año de edad cuyos cerebros estaban llenos de placas. Estos rato- ción de la EA. El gen APOE4 también es un elemento im-
nes eliminaron las placas. En la actualidad está previsto poner a portante para predecir cardiopatía.
prueba esta vacuna en el ser humano. ● Lesión craneal: el riesgo de EA se duplica en pacientes que
La segunda teoría importante entre los neurocientíficos tie- han sufrido lesiones cerebrales traumáticas en sus primeras
ne que ver con la proteína Tau, una molécula que funciona de etapas de vida. La lesión craneal moderada aumenta el ries-
una manera muy parecida a los cruces de una vía ferroviaria. La go de EA de 2 a 3 veces, en tanto que la lesión craneal grave
proteína Tau semeja microtúbulos que sustentan la estructura eleva el riesgo de demencia a más del cuádruple.
de la célula nerviosa. Los cambios químicos en la célula nervio- ● Sexo: dado que las mujeres tiene una vida más prolongada
sa hacen que las moléculas Tau modifiquen su forma de tal que los varones, sufren EA con mayor frecuencia. Las me-
modo que ya no mantienen en su lugar al microtúbulo. Los nores concentraciones de estrógenos también desempeñan
«cruces » comienzan a torcerse y a enmarañarse, ocasionando la un papel importante en la EA .
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muerte de la neurona. ● Nivel de formación: el riesgo de presentar EA disminuye con
Todavía hay muchos interrogantes: ¿Son las placas y los el número de años de estudios. Este hecho resalta las inves-
ovillos neurofibrilares que se observan en la EA la causa o sim - tigaciones que indican que la actividad mental durante toda
plemente el equivalente a «lápidas funerarias»? ¿Hay algún otro la vida confiere un efecto neuroprotector .
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suceso bioquímico todavía desconocido que anteceda a la for- En la tabla 13-1 se muestran las señales de advertencia de
mación de las placas y los ovillos y que sean las «campanadas» la EA.
de la muerte inflamatoria? La EA, no menos que la cardiopatía,
ciertamente obedece a múltiples causas. Al igual que el envejeci-
miento en sí, existen factores de riesgo para el desarrollo de la Factores de riesgo relacionados con el estilo
EA, lo que significa que tienen importancia decisiva las opcio-
nes de estilo de vida, sobre todo en relación con el control de la de vida
tensión. ■ Alteración cognitiva leve
La alteración cognitiva leve (ACL) se caracteriza principalmen-
te por amnesia para sucesos recientes. Es el «estado transicio-
Factores de riesgo para nal» que ocurre entre el envejecimiento normal, la AMRE y la
demencia. Las personas con ACL corren mayor riesgo de pre-
la pérdida de memoria sentar EA, con una tasa del 12 al 15% por año. Los síntomas de
ACL se distinguen del envejecimiento normal por la pérdida
de la memoria para los sucesos recientes. Por ejemplo, las per-
Factores de riesgo irrefutables
sonas con ACL muestran a menudo una tendencia a olvidarse
● Edad avanzada: es el factor de riesgo más importante. El de cosas y visiblemente tienen dificultades para aprender nueva
10% de las personas de 65 años de edad presentan EA. La información y recordar información ya aprendida con anterio-
incidencia a los 85 años de edad es del 50%. ridad. La principal diferenciación entre las personas con ACL y
● Antecedentes familiares: el riesgo de presentar EA aumenta las que tienen EA al parecer se halla en las áreas de cognición
de 3 a 4 veces cuando un familiar de primer gado tiene la ajenas a la memoria. A diferencia de las personas con EA, las
enfermedad. que tienen ACL pueden funcionar normalmente en actividades