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442 PARTE II, SECCIÓN 6 TRASTORNOS METABÓLICOS Y ENDOCRINOS

● Diabetes mellitus mal controlada. relativamente común causado por defectos en el gen del recep-
● Obesidad y síndrome metabólico. tor de LDL. La hipercolesterolemia familiar se expresa durante
● Medicamentos (esteroides, lo que incluye estrógenos, la infancia y es autosómica dominante, con elevación selectiva
progesterona, prednisona, esteroides anabolizantes y de las LDL, por lo general a más de 220 mg/100 ml en adultos o
otros; betaadrenérgicos, o ácido cis-retinoico). más de 170 a 200 mg/100 ml en los niños. La mayoría de los pa-
● Hepatopatía obstructiva. cientes con elevaciones aisladas del cLDL de menos de 200
● Síndrome nefrótico. mg/100 ml no tiene hipercolesterolemia familiar y se considera
● Mieloma múltiple. que presenta hipercolesterolemia primaria, lo cual probable-
● Hipotiroidismo. mente es atribuible a múltiples causas, algunas de las cuales son
● Exceso de alcohol con los alimentos, grasas, azúcar o nutrición, obesidad, factores conductuales y genéticos.
ingesta calórica.
La investigación de los antecedentes personales patológicos
relacionados, los antecedentes nutricionales, el análisis de hor- Concentraciones elevadas de triglicéridos
mona estimulante del tiroides y una bioquímica sanguínea en
ayunas (que incluye glucosa, enzimas hepáticas y creatinina) pue- Las concentraciones elevadas de TG (>500 mg/100 ml) son ele-
den descartar la mayor parte de las causas secundarias comu- vaciones de los quilomicrones, lipoproteínas de densidad inter-
nes. El tratamiento de la causa secundaria por lo general mejora media o VLDL. Las concentraciones de TG en ayunas mayores
notablemente o normaliza las concentraciones de colesterol. de 1.000 mg/100 ml pueden deberse a factores genéticos o a una
combinación de factores genéticos y una causa secundaria,
como consumo excesivo de bebidas alcohólicas, diabetes mal
controlada, estrógenos, obesidad, nefropatía o uso de corticoes-
Fisiopatología teroides. Los pacientes con una concentración de TG mayor de
1.000 mg/100 ml tienen un riesgo elevado de presentar pancrea-
titis, por lo que ésta es la prioridad en el tratamiento.
Clasificación de las dislipidemias

La tabla 40-2 presenta un sistema práctico para clasificar las disli- Concentraciones bajas de colesterol unido
pidemias basándose en parámetros clínicos, genéticos y bioquí- a lipoproteínas de alta densidad
micos. Este enfoque utiliza los resultados del lipidograma y es
compatible con el sistema más complejo de Fredrickson-Levy. El cHDL es un factor de riesgo independiente y es el factor más
potente para predecir CI prematura . Las bajas concentraciones
1
de cHDL (<40 mg/100 ml, TG<150 mg/100 ml) se relacionan
Concentraciones elevadas de colesterol unido con factores genéticos, sexo masculino, tabaquismo, obesidad y
a lipoproteínas de baja densidad un estilo de vida sedentario. La hipolipoproteinemia alfa fami-
liar (cHDL bajo), un síndrome que se observa en un 7-10% de
Las concentraciones elevadas de LDL, con TG normales, se con- los pacientes con CI menores de 60 años de edad, se caracteriza
sideran hipercolesterolemia primaria o familiar, un trastorno por una concentración de cHDL<40 mg/100 ml y una herencia

Tabla 40-2. Clasificaciones de las dislipidemias

CONCENTRACIONES DE
LIPOPROTEÍNAS, mg/100 ml
LDL HDL TG CLASIFICACIÓN TRASTORNO GENÉTICO
>130 >40 <150 cLDL elevado Hipercolesterolemia familiar (LDL>200)
Hipercolesterolemia primaria (LDL 130 a 199)
NA NA >500 a Triglicéridos elevados Deficiencia de lipoproteinlipasa

Deficiencia de apo-C III
Hipertrigliceridemia familiar
<130 <40 <150 HDL bajas Hipoalfalipoproteinemia
Enfermedad de Tangier
Enfermedad de ojo de pescado
>130 <40 >150 Dislipidemia combinada Hiperlipidemia combinada familiar
Disbetalipoproteinemia familiar

a Las concentraciones de LDL, HDL y colesterol total no son exactas cuando los TG>400 mg/100 ml. Apo-C, apoproteína C; HDL, lipoproteínas
de alta densidad; LDL, lipoproteínas de baja densidad; cLDL, colesterol unido a LDL; NA, no aplicable; TG, triglicéridos.