Page 132 - Buku Ajar Biokimia 2 (Metabolisme)

Di otot, laju 𝛽 oksidasi tergantung pada ketersediaan substratnya (yaitu, konsentrasi asam lemak dalam darah) dan kebutuhan energi jaringan saat ini. Ketika rasio NADH/NAD+ tinggi, 𝛽 hidroxiasil-CoA dehydrogenase dihambat. Kadar asetil-KoA yang tinggi menekan aktivitas tiolase. Di hati, di mana asam lemak juga digunakan dalam sintesis triasilgliserol dan fosfolipid, laju 𝛽 oksidasi tergantung pada seberapa cepat molekul-molekul ini diangkut ke mitokondria. Ketika kadar glukosa tinggi dan molekul glukosa berlebih diubah menjadi asam lemak, malonil-KoA, produk dari langkah pertama yang dilakukan dalam sintesis asam lemak, mencegah siklus yang sia-sia dengan menghambat CAT-I. Molekul asetil-KoA yang dihasilkan oleh oksidasi asam lemak diubah melalui siklus asam sitrat menjadi CO2 dan H2O saat NADH dan FADH2 tambahan terbentuk. Sebagian energi yang dilepaskan sebagai NADH dan FADH2 dioksidasi oleh ETC dan kemudian ditangkap dalam sintesis ATP melalui fosforilasi oksidatif.
Asetil-KoA yang dihasilkan dari oksidasi asam lemak dapat dioksidasi menjadi CO2 dan H2O melalui siklus asam sitrat. Tabel 6 merangkum hasil NADH, FADH2, dan ATP dalam langkah-langkah berturut-turut oksidasi palmitoil-KoA. Perhatikan bahwa karena aktivasi palmitat menjadi palmitoil-KoA memutuskan kedua ikatan fosfoanhidrida di ATP, biaya energi untuk mengaktifkan asam lemak setara dengan 2 ATP, dan perolehan bersih per molekul palmitat adalah 106 ATP. Energi bebas standar perubahan oksidasi palmitat menjadi CO2 dan H2O adalah sekitar 9.800 kJ/mol. Dalam kondisi standar, energi yang diperoleh kembali sebagai energi ikatan fosfat ATP adalah 106 x 30,5 kJ/mol = 3,230 kJ/mol, sekitar 33% dari dari maksimum teoritis. Namun, ketika perubahan energi bebas dihitung dari konsentrasi aktual reaktan dan produk dalam kondisi intraseluler perolehan energi bebas lebih dari 60%; konservasi energi sangat efisien. Energi yang dihasilkan oksidasi Lengkap dari Asam Lemak dapat di lihat tabel 6 berikut ini.
130