Page 163 - 猪病防治

坏血酸等都是铜的拮抗因子，影响铜的吸收。
【发病机理】铜是机体许多酶的组成部分；维持铁的正常代谢，有利于血红蛋白合成

和红细胞的成熟；参与骨细胞、胶原和弹性蛋白的形成。缺铜时，许多酶的活性降低，铁
的代谢及骨细胞、胶原和弹性蛋白的形成出现障碍。总的来说，铜缺乏主要表现为贫血、
骨和关节变形、运动障碍、被毛褪色、神经机能紊乱及繁殖力下降。
【临床症状和病理变化】猪缺乏铜时，生长发育迟缓，消化不良，食欲不振，腹泻，

由于血红蛋白合成受阻，红细胞数减少，临床表现为贫血症状，被毛粗糙，无光泽，弹性
差且大量脱落，毛色由深变浅，黑变为棕色、灰白色。仔猪四肢发育不良，关节不能固定，
跗关节过度屈曲，呈犬坐姿势，有的行走时左右摇摆，急转弯时常向一侧摔倒。骨骼弯曲，
关节肿大，表现僵硬，触之敏感，跛行，站立困难，不愿行走。重症病例，后肢瘫痪，出
现异食癖。

尸体剖检特征性病变是消瘦和贫血，肝、脾、肾呈广泛性血铁黄素沉着。
【诊断】主要是根据临床症状进行诊断，必要时可参照实验室血铜和肝铜的测定结果。
【治疗】每千克饲料中加硫酸铜 250mg 饲喂，或每升饮水加 0.2g 硫酸铜，如铜、钴
合用使用效果更好。

【预防】每千克饲料中铜的需要量为母猪 12~15mg，哺乳仔猪 1l~22mg，育成猪 3~4mg，
按此量添加可预防铜缺乏症的发生。

单元四 维生素缺乏症

(一)维生素 A 缺乏症
【病因】
1.饲料单一或配合日粮中维生素A的添加量不足或饲料中胡萝卜素或维生素A受日光
曝晒、酸败、氧化等破坏。

2.机体对维生素 A 或胡萝卜素的吸收、转化、贮存、利用发生障碍，如患胃肠道或肝
脏疾病，及矿物质(无机磷)、维生素(C、E)、微量元素(钴、锰)缺乏或不足，都能影响体
内胡萝卜素的转化和维生素 A 的储存。

3.机体对维生素 A 的需要量增多，可引起相对性维生素 A 缺乏症。妊娠和哺乳期母猪
以及生长发育快速的仔猪。
【发病机理】
维生素 A 的主要功能是维持上皮系统的完整、正常的视觉、骨骼生长发育以及动物的

繁殖机能等，因此，维生素 A 缺乏可引起一系列病理损害，如上皮细胞萎缩，特别是具有
分泌功能的上皮细胞被复层的角化上皮细胞所替代。其中以眼、呼吸道、消化道、泌尿生
殖道黏膜受影响最为严重。临床上出现干眼、咳嗽、消化紊乱、流产等。
【症状】

1.眼病变：眼干燥、脱屑，皮炎，被毛蓬乱缺乏光泽，脱毛，秃毛。蹄生长不良，于
燥，蹄表有纵行皲裂或凹陷。
2.食欲不振，消化不良，仔猪生长缓慢，发育不良，成年猪营养不良，衰弱乏力，生
产性能低下。

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