Page 144 - In de ban van bloedstolling

De werking van antitrombine en geactiveerd proteïne C zijn niet de enige remmingsmechanismen. Factor Xa komt in plas- ma het eiwit Tissue Factor Pathway Inhibitor (TFPI) tegen. Deze twee vormen sa-
men een complex dat
zich vervolgens hecht aan
het TF-VIIa-complex en
het onwerkzaam maakt.
Op deze wijze wordt het activatiemechanisme van protrom- bine via weefselfactor gestopt.
Alle remmende mechanis- men komen pas in werking als er al trombine of fac- tor Xa gevormd is. Stolling treedt echter op zodra er een heel kleine hoeveelheid trombine verschijnt. Met het meten van stollingstijden via de PT of aPTT kan daar- om geen inzicht worden ver- kregen in stollingsremmen- de mechanismen.
Er werden in Leiden ook aanwijzingen gevonden dat geacti- veerd proteïne C de afbraak van fibrine stimuleert. Proteïne C bleek dus op twee verschillende manieren antistolling te be- vorderen waardoor het zeer aannemelijk was dat afwijkingen in of een tekort aan dit enzym tot trombotische aandoeningen kan leiden. Daarnaast bleek proteïne C-deficiëntie binnen de- zelfde families met veneuze trombose voor te komen.
120