Page 115 - Bloedstollig en bloedingsneiging

VIII. Jan Wouter ten Cate als erflater 103
Foto VIII.2
Spectrofotometer volgens Gus Born, 1962
(Royal College of Surgeons, © Nature, met toestemming)
Kadertekst VIII.2
Fysiologie van bloedplaatjes in de vroege jaren zeventig van de vorige eeuw22
Bloedplaatjes adhereren na een breuk in de vaatwand aan collageenvezels of de ba- saalmembraan. Deze adhesie is de prikkel tot een secretieproces (‘release’) waarbij o.a. adenosinedifosfaat (ADP) vrijkomt. Onder invloed van ADP aggregeren de bloedplaatjes. Bij deze aggregatie treedt opnieuw release op van ADP zodat nieuwe plaatjes zich aan het aggregaat kunnen hechten. Deze uitbreiding gaat door tot zich een volledige hemostatische prop heeft gevormd. Tijdens dit proces ondergaat het bloedplaatje veranderingen waardoor een aantal stollingsbevorderende activiteiten beschikbaar komen, welke leiden tot trombi- nevorming. Trombine geeft een verdere release en waarschijnlijk ook retractie, waardoor de hemostatische prop impermeabel wordt. Verder leidt trombine tot fibrinevorming voor de versteviging van de hemostatische prop. Van Creveld en Paulssen beschreven in 1952/3 als eersten plaatjesfactor 3, één van de factoren die de vorming van trombine bevordert.23
had hij drie medewerkers - L. Kahlé, M. Schneider-Trip en B. König - die voltijds aan het onderwerp werkten. Voorts besteedde een arts en vader van een hemofiele zoon zo’n 5% van zijn tijd eraan. In de eerste jaren werd de aandacht gericht op het standaardiseren van bloedplaatjes-functietesten, zoals bloedingstijdbepaling, aggregatie, adhesietesten, plaatjes- factor 3 beschikbaarheid en plaatjesfactor 4 release. Met behulp van de aldus gestandaardi- seerde methoden werd onderzoek verricht naar het effect van aspirine op de hemostase, waar- bij de reeds uitvoerig beschreven effecten werden bevestigd, en waarbij extreem verlengde bloedingstijden na aspirine werden gecorrigeerd door cryoprecipitaat. Verder onderzoek werd verricht naar de trombopathie bij chronische nierziekten met uremie, en naar effecten van ag- gregatieremmers. Onderzoek werd gedaan met patiënten met trombocytaemie, trombocytose en spontane aggregatie.
Ook werd onderzoek verricht naar algemene klinische problemen, zoals postoperatieve intravasale stolling, intravasale stolling na intraveneus druggebruik en stollingsafwijkingen bij het aneurysma dissecans van de aorta. Bij dit laatste onderzoek bleek het mogelijk aan