Page 275 - Bloedstollig en bloedingsneiging

XVI. Erfelijkheid of omgeving in Leiden 263
een toevalsontmoeting op de trap waardoor er een vruchtbare samenwerking ontstond tussen Bertina (biochemie; laboratoriumdiagnostiek), Ernest Briët (kliniek), Pieter Reitsma (mole- culaire biologie) en Jan Vandenbroucke en Frits Rosendaal (beiden klinische epidemiologie).
XVI.3 Klinische epidemiologie in het LUMC
In de voorgaande twee paragrafen hebben we gezien dat het biochemisch werk van Bertina en zijn medewerkers, in samenwerking met de door Briët geleide kliniek, zeer succesvol was. Het Veltkamp-project van onderzoek naar de erfelijke factoren van hemofilie leverde inzicht op in de karakterisering van mutante stollingsfactoren, de nadere karakterisering van draag- sters, en de erfelijke basis van hemorragische diathesen. Ook binnen het Loeliger-project leek vooruitgang te zijn geboekt. Leiden had een steentje bijgedragen aan het ophelderen van het nieuw ontdekte antistollingssysteem (proteïne C en S), aan het vinden van trombose- gevoelige families gekenmerkt door deficiënties van proteïne C en S, alsmede het poneren van een trombo-hemorragische balans. Maar een echte doorbraak in de genetische oorzaken van trombose had toch nog niet plaatsgevonden (die doorbraak kwam pas toen hard bewijs was gevonden dat trombose is te karakteriseren als een multicausale ziekte; vide infra).
Maar hoe die oorzaken te onderzoeken, dat was niet duidelijk! Een oplossing kwam uit onverwachte hoek: de klinische epidemiologie. Nu is de klinische epidemiologie een term met een brede betekenis, maar in Leiden kreeg die een specifieke invulling. Jan Vandenbroucke daarover: ‘Gewoonlijk staat klinische epidemiologie voor onderzoek naar diagnose, prognose en therapie. In Leiden echter werd hoofdzakelijk onderzoek gedaan naar mechanismen van ontstaan van ziekten - en met name de aspecten van de ziekte waarin een arts in een derde- lijnscentrum is geïnteresseerd. Tijdens een bezoek aan de Leidse afdeling benoemde Alvan Feinstein - één van de Amerikaanse grondleggers van de klinische epidemiologie - wat men in Leiden deed als pathofysiologische epidemiologie.’20
Vandenbroucke laat niet na te benadrukken dat de creatie van dát type klinische epidemio- logie een verdienste van ‘zijn’ Leiden is. Waarmee hij bedoelt te zeggen: niet zozeer datgene wat ermee op het gebied van hemostase en trombose werd opgehelderd en gaandeweg de meeste aandacht heeft gekregen (zoals mutaties en risicofactoren) is van belang, maar de ma- nier waarop dat geschiedde. Het ging Vandenbroucke om de toepassing van de methodologie van de klinische epidemiologie ‘à la Leiden’, die hij als zijn kindje zag.
Het duurde een aantal jaren na zijn afstuderen als arts in 1974 in het Belgische Leu- ven voordat Vandenbroucke de richting had gevonden waarin hij zich wilde ontplooien. Na dat afstuderen volgde hij de opleiding tot specialist binnen de afdeling Interne Geneeskunde waarvan zijn vader de leiding had. Het laatste jaar van zijn specialistenopleiding bracht hij 1979 door aan de Harvard School of Public Health (Boston), daartoe aangezet door Olli S. Miettinen die hij op een cursus had ontmoet. Aldaar werd hij opgeleid in de epidemiologie. Ambitieus als hij was dacht Vandenbroucke in Leuven wel een eigen afdeling epidemiologie te kunnen opzetten, maar men had te Leuven geen interesse - ondanks het feit dat zijn vader de eerste decaan van de Nederlandstalige faculteit was geweest, en in 2014 werd herdacht als de stichter van deze faculteit.
Vooral in de jaren 1980 kwam de klinische epidemiologie op. Pas zowat tien jaar la- ter werd de term evidence-based medicine (EBM) als een verbijzondering voorgesteld. Die klinische epidemiologie sprak Vandenbroucke enorm aan vanwege het basisconcept dat bij- voorbeeld door de Rockefeller Foundation (RF) werd uitgedragen. De kritiek van de RF- woordvoerders was dat de epidemiologie verankerd zat in de Schools of Public Health, een