Page 369 - Bloedstollig en bloedingsneiging

XXI. Geneeskunde en natuurwetenschap, bloedstollend 357
kwamen uit de laboratoria het gevolg waren van het streven naar universele waarheden en dat dit op gespannen voet stond met de individuele aard van een ziekte bij de patiënt. Deze kon dan wel aan een bekende ziekte lijden (disease), maar deze patiënt had een illness die per- soonlijke kenmerken vertoonde en waarop de arts zijn geneeskunst moest toepassen. Een arts had dan ook weinig aan abstracte generalisaties van de ‘objectieve wetenschap’. Daarentegen diende de geneeskunde holistisch en synthetisch te zijn. De natuurwetenschap hanteerde een deductieve redeneertrant terwijl de geneeskunde in de spreekkamer langs de weg van de in- ductie tot een oordeel kwam. Aldus kwam vanaf de jaren zeventig van de vorige eeuw de wetenschappelijke aard van de geneeskunde onder kritiek te staan. In dit boek hebben we ge- zien dat in de jaren 1980 de klinische epidemiologie opkwam, een nieuw systeem om tot een klinisch oordeel te komen, gevolgd door de snelle opkomst van de Evidence-Based Medicine in de jaren 1990.
XXI.4 Molecularisering: de Januskop van het stollingsonderzoek
Tot de grootste successen van het stollingsonderzoek behoren de moleculaire verklaringen voor stollingsfenomenen, waarbij we zowel moeten denken aan stolling als aan lysis van het stolsel. De ontrafeling van de processen werd natuurlijk geholpen door het gemak waar- mee bloed biochemisch geanalyseerd kan worden - dit in tegenstelling tot studies aan vaste organen. Hierbij moet echter in gedachten worden gehouden dat veel onderzoeksmateriaal voortkwam uit de kliniek. Klinische wetenschap in de persoon van de internist stond aan de wieg van de identificatie tal van moleculaire deficiënties en overige afwijkingen. In tal van gevallen was het resultaat dat wetenschappelijke kennis eerder uit de kliniek leek te komen dan uit het laboratorium.18
Het summum van moleculaire verklaring indertijd was het cascademodel van de bloed- stolling. Het mag enigszins overdreven zijn, maar dit cascademodel is te vergelijken met het model dat in 1970 werd opgesteld door Francis Crick voor de relatie tussen DNA, RNA en eiwit.19 Net als het DNA-RNA-eiwit-model bleek het cascademodel voor de bloedstolling veel te simplistisch te zijn, maar het had een enorme zeggingskracht voor de uitleg van de bloedstolling naar het grote publiek. Het cascademodel herbergde zowel enzymen, als enzy- men die geactiveerd dienen te worden, eiwitten en cofactoren. Zoals we hebben gezien hebben de elementen uit deze cascade in de loop der tijd een internationaal erkende naam gekregen naast de idiosyncratische naam die ze soms al bezaten. Hier krijgt het cascademodel echter het vóórkomen van een Januskop. De numerieke volgorde van de stollingsfactoren weerspiegelt de volgorde van het historisch proces waarin zij zijn ontdekt en beschreven. Het cascade- model volgt echter niet dezelfde volgorde. Alleen al omdat veel factoren werden gevonden vanuit klinisch waargenomen ‘afwijkingen’ zit er geen sluitende numerieke volgorde in het cascademodel.
Een tweede reden waarom het moderne schema van de bloedstolling chaotisch oogt is dat het een samenspel is van onderzoeksdomeinen die lange tijd van elkaar gescheiden waren - met name de bloedstolling en de fibrinolyse. In zekere mate geldt dat ook voor de studie van bloedplaatjes. Naarmate het onderzoek naar het vasculaire systeem steeds belangrijker bij- dragen opleverde, nam de complexiteit alleen maar toe. De dynamiek van de stolling wordt beïnvloed door versnellers, door remmers, door remmers van remmers, et cetera. Geen won- der dat de gewone arts het begrip hierover kwijtraakt.
Samengevat bestaat de Januskop van de bloedstolling uit enerzijds een ongekende mo- leculaire verklaringskracht, terwijl het vakgebied anderzijds de rudimenten draagt van het