Page 44 - MAJALAH 137

KIAT SEHAT

Indonesia (takkan)

lepas dari lupus

Oleh: dr. Dito Anurogo

Problematika lupus bagai simalakama. Dokter pun sering salah
Foto: dok mendiagnosis. Padahal salah diagnosis fatal akibatnya. Penderita
lupus semakin kritis. Akankah Indonesia bebas lupus?
dr. Dito Anurogo
upus, lengkapnya systemic renal, sinyal imun innate, dan sinyal dikenali von Hebra tahun 1846.
lupus erythematosus (SLE), limfosit. Beberapa gen yang berimplikasi SLE menyerang semua komponen
adalah penyakit otoimun pada SLE dapat berkontribusi terhadap sistem kekebalan tubuh manusia.
Lmultisistemik menahun, proses perjalanan penyakit dengan Gejala umumnya sama dengan infeksi
terutama menyerang kulit-persendian. menerobos toleransi imun dan memicu mikroba, seperti: lelah, sakit kepala,
Lebih dari lima juta jiwa di seluruh produksi autoantibodi. penurunan berat badan, demam, nyeri
dunia menderita SLE. Insiden kasus Gen-gen tersebut termasuk salah sendi-otot, mlanjer (limfadenopati).
baru 5,5 per 100 ribu orang per tahun. satu dari kategori gen fungsional berikut: Sedangkan potret klinisnya beragam,
Insiden SLE berdasarkan survei dari gen-gen yang memengaruhi aktivasi sehingga SLE disebut juga “penyakit
tahun 1965-2007 mendapatkan angka limfosit (terutama sel-sel B), gen-gen 1001 wajah”. Misalnya: ruam kupu-kupu
2,0-7,6 per 100 ribu penduduk per tahun, yang memengaruhi sinyal imun innate (butterfly rash) di pipi. Sering dipicu
termasuk pria dan wanita. Di Eropa (khususnya aktivasi NF-B dan sinyal paparan sinar surya. Kulit tubuh juga
Utara, insiden tahunan dilaporkan 4 IFN-I); gen-gen yang berfungsi di dalam menjadi lebih sensitif terhadap cahaya.
dari 100 ribu penduduk. Prevalensi ginjal, berpotensi memicu kerusakan Ulserasi mukosa (borok), terutama
di USA 73 per 100 ribu penduduk per jaringan ginjal; dan gen-gen yang di pipi dan di langit-langit mulut juga
tahun. Prevalensi penduduk Asian lebih mempengaruhi penanganan debris merupakan ciri khas SLE. Radang
tinggi daripada penduduk kulit putih. apoptosis, kromatin, dan kompleks dan nyeri di persendian. Gangguan
Prevalensi SLE berdasarkan survei imun yang menguasai pelbagai persarafan-jiwa, berupa: gangguan
dari tahun 1965-2007 mendapatkan antigen ini. Faktor lain penyebab SLE fungsi kognitif, gangguan mood,
angka 14,6-50,8 per 100 ribu penduduk, seperti: pemicu lingkungan (virus), psikosis. Penyakit serebrovaskuler,
termasuk pria dan wanita. Di Indonesia, infeksi mikroorganisme, terpapar kejang, sakit kepala, dsb. Radang
jumlah orang dengan lupus (odapus) sinar matahari, obat-obat tertentu, selaput paru-paru (pleuritis), ditandai
diperkirakan 400 ribu orang. perubahan fungsi sistem imun. nyeri saat bernapas. Radang selaput
SLE lebih sering diderita wanita Riset imunologi dan biologi pembungkus jantung (perikarditis,
berusia 20-45 tahun daripada pria. molekuler mengungkapkan beberapa miokarditis), anemia, fenomena
Rasio wanita:pria = 8-10:1 pada dewasa. fakta menarik terkait SLE ini. Beberapa Raynaud, vaskulitis, aterosklerosis,
Pada anak-anak dan wanita berusia gen terkait erat dengan ekspresi gen nefritis, trombositopenia, neuropati
lebih dari 55 tahun, rasio mendekati SLE, ketidaknormalan molekuler sel sensorimotor, penyakit katub jantung,
2:1. Sebagian besar kasus terdiagnosis imun memicu patologi autoimun, perdarahan alveoli paru-paru, radang
di usia 15-44 tahun. Meskipun demikian, hormon dan kromosom seks berperan pankreas, radang otot. Bila mengenai
semua usia, termasuk anak-anak di dalam perkembangan SLE, faktor- ginjal, disebut lupus nefritis (LN).
berpotensi menderita SLE. faktor lingkungan, defek molekuler, dan Klasifikasi LN telah dirumuskan WHO
Penyebab lupus multifaktor. Menurut epigenetik berkontribusi besar terhadap sejak 1975. Hipertensi merupakan
lebih dari 10 GWAS (Genome-wide ekspresi SLE. Hidroksimetilasi DNA konsekuensi gangguan ginjal.
association studies), ada lebih dari 50 berkontribusi terhadap penyimpangan Untuk menegakkan diagnosis SLE,
gen teridentifikasi pada SLE. Misalnya: pengaturan transkripsi gen di dalam dokter menggunakan kriteria dari
misalnya: BANK1, BLK, komponen proses perjalanan penyakit SLE. American College of Rheumatology
komplemen (C1QA,B,C;C2;C4A;C4B), tahun 1997. Riwayat konsumsi obat perlu
CRP, DRB11501, DRB10301, FCGR2A, Potret Klinis digali, mengingat procainamide dan
FCGR3A, IRF5, ITGAM, IRAK1, LYN, Lesi lupus diskoid pertama kali hydralazine berpotensi meningkatkan
PTPN22, STAT4, TNFAIP3, TNFSF4, diperkenalkan Cazenave tahun 1833 risiko terkena SLE.
TREX1, dsb. Gen-gen ini secara umum dengan istilah erythema centrifugum, Awalnya diagnosis SLE sulit
dikelompokkan menjadi sinyal intra- sedangkan ruam kupu-kupu di wajah ditegakkan, mengingat beragam

44 l PARLEMENTARIA l EDISI 137 TH. XLVI - 2016