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Capítulo

Asma

John D. Mark

Fisiopatología. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 343 Complementos alimenticios. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 347
Fármacos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 348
Factores de riesgo y desencadenantes . . . . . . . . . . . . . . 343
Técnicas biomecánicas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 349
Monitorización. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 344 Técnicas mente-cuerpo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 349
Otras modalidades de tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 350
Tratamiento integral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 344
Medio ambiente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 344 Estrategias preventivas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 351
Nutrición . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 344 Revisión terapéutica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 352
Ejercicio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 345
Fitoterapia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 345

Las investigaciones sobre los fundamentos inmunológicos
Fisiopatología del asma han demostrado que en individuos genéticamente sus-
ceptibles, los alergenos presentes en el aire son absorbidos en la
superficie mucosa y se generan péptidos selectivos, que luego
En un tiempo se consideró que el asma era un proceso que afec- influyen en los linfocitos T para que se desarrollen y se transfor-
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taba a las vías respiratorias ocasionando obstrucción por la pro- men en linfocitos T cooperadores de tipo 2 (Th2). La expansión
ducción excesiva de moco, la contracción del músculo liso de la población de linfocitos Th2 proinflamatorios produce una
bronquial y el edema que ocasionaba. En la actualidad se sabe cascada de citocinas que se liberan, además de la regulación por
que el asma es un proceso inflamatorio crónico que produce las incremento de las moléculas de adhesión, que atrapan y activan
manifestaciones antes mencionadas y que se acompaña de cam- leucocitos circundantes, específicamente eosinófilos, basófilos y
bios estructurales en las vías respiratorias, como depósito de monocitos . Por último, estos linfocitos Th2 inducen a la pro-
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matriz que lleva al engrosamiento de la pared de las vías respira- ducción de anticuerpo inmunoglobulina E (IgE), lo que en últi-
torias (el llamado remodelado). Las vías respiratorias son infil- ma instancia ocasiona las manifestaciones clínicas de la alergia y
tradas con diversas células inflamatorias, como eosinófilos y cé- del asma.
lulas mononucleares, lo cual lleva a una respuesta celular que
produce lesión en la célula epitelial con filtración celular en el
espacio microvascular. El músculo liso se hipertrofia, y se carac-
teriza por la formación de vasos nuevos y un incremento en el
colágeno intersticial. Estos cambios estructurales se presentan
en las primeras etapas de la infancia, al inicio del asma , lo que Factores de riesgo
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indica que son fundamentales para la patogenia y se presentan
en forma paralela a la inflamación de las vías respiratorias, más y desencadenantes
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que como una consecuencia de ésta . Este remodelado de las
vías respiratorias ha llevado a los médicos a recomendar el em- Se considera que el asma a menudo comienza durante la infan-
pleo de antiinflamatorios en una etapa más incipiente en el tra- cia y puede deberse a una interacción de varios factores (fig. 32-
tamiento del asma. 1). Los estudios de vinculaciones genéticas en familias con más