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Capítulo

Hipotiroidismo

Leslie Mendoza Temple

Fisiopatología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 405 Fitoterapia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 408
Presentación clínica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 405 Fármacos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 409
Estudios de laboratorio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 405 Otras modalidades de tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 409
Tratamiento integral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 406 Estrategias preventivas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 410
Alimentos que se deben evitar o limitar . . . . . . . . . . . . . . . . . 406 Revisión terapéutica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 411
Suplementos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 407

de presentarse tras la suspensión brusca de la hormonoterapia
tiroidea a largo plazo o por una tiroiditis asintomática o aguda.
Fisiopatología

El hipotiroidismo es la síntesis insuficiente de hormona tiroi- Presentación clínica
dea, necesaria para los procesos metabólicos de todo el organis-
mo. El tipo más común, hipotiroidismo primario, se debe a la Los síntomas habituales del hipotiroidismo son fatiga, seque-
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afectación de la glándula tiroides en sí. La glándula funciona dad de la piel, intolerancia al frío, alopecia, problemas de con-
por debajo de su capacidad a causa de que es o bien reducida o centración, estreñimiento, aumento de peso, disnea, disfonía y
inexistente o bien aumentada de tamaño y bociógena. En todo menorragia. Los signos físicos se manifiestan por una piel seca
el mundo, la deficiencia de yodo es la causa más común de hi- y áspera; extremidades frías; mixedema; hiporreflexia tendinosa;
potiroidismo primario. En los países con aporte suficiente de disminución de la capacidad auditiva y síndrome del túnel car-
yodo, la destrucción autoinmunitaria de la glándula (enferme- piano . Además de los datos físicos descritos, la tasa metabólica
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dad de Hashimoto) es la principal causa de hipotiroidismo pri- basal se calcula utilizando las determinaciones de la temperatu-
mario. La segunda causa principal de hipotiroidismo primario ra axilar y evaluando los reflejos del tendón de Aquiles (RTA).
es iatrógena, lo que incluye tratamiento quirúrgico, yodo ra- Una temperatura corporal basal de menos de 36,3 °C e hiporre-
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diactivo, medicamentos, consumo de compuestos bociógenos y flexia en los RTA ayudan a establecer el diagnóstico clínico .
radiación con haz externo. El hipotiroidismo primario contri-
buye a casi un 95% de los casos en comparación con los tipos
secundario y terciario, que son menos de un 5%. Estudios de laboratorio
El hipotiroidismo secundario se debe a una menor secreción
de la hormona tirotropa (TSH) por tumores hipofisiarios (los El intervalo de referencia normal para la TSH es amplio y fluc-
adenomas son los más frecuentes), cirugía de la hipófisis u otra túa entre 0,45 y 4,5 mUI/l. Algunos investigadores recomiendan
enfermedad de esta glándula, como el síndrome de Sheehan. El reducir el límite superior de la concentración sérica de TSH a
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hipotiroidismo hipotalámico o terciario se debe a una disminu- 2,5 mUI/l . Todo individuo tiene un valor de TSH establecido
ción en la secreción de hormona liberadora de tirotropina a en forma endógena que determina la concentración óptima de
consecuencia de procesos infiltrativos como sarcoidosis, infec- la persona con respecto a la función tiroidea. Las variaciones
ciones o un defecto congénito. El hipotiroidismo transitorio pue- significativas en las determinaciones sucesivas en un paciente