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Capítulo

Artritis reumatoide

Daniel Muller

Fisiopatología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 526 Fármacos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 528
Acupuntura. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 531
Tratamiento integral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 527 Tratamiento con láser de baja potencia . . . . . . . . . . . . . . . . . . 531
Ejercicio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 527 Tratamiento quirúrgico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 531
Fisioterapia y ergoterapia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 527 Otras modalidades de tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 531
Técnicas mente-cuerpo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 527
Nutrición . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 527 Estrategias preventivas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 531
Abandono del hábito tabáquico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 527 Revisión terapéutica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 532
Suplementos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 528
Fitoterapia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 528

y las interleucinas (IL) tanto la IL-1 como la IL-6 al parecer tie-
Fisiopatología nen una participación importante, por cuanto los inhibidores
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de estas moléculas disminuyen la actividad de la enfermedad .
La artritis reumatoide (AR) probablemente esté causada por Asimismo, puede demostrarse la importancia de la interven-
una respuesta inmunitaria patológica en una persona con pre- ción de las moléculas de superficie celular de los linfocitos B y T
disposición genética a un factor ambiental, como una infección cuando se utilizan como objetivos para el tratamiento inmuno-
vírica o bacteriana . Los estudios epidemiológicos nos muestran modulador 2-4,6,7 .
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que los genes que codifican los antígenos mayores de histocom- Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) inhiben las en-
patibilidad de la clase II están vinculados con las manifestacio- zimas que producen prostaglandinas inflamatorias, sobre todo
nes clínicas de la AR. Las proteínas HLADR4 y DR1 presentan tromboxanos y leucotrienos. Los AINE más recientes inhiben de
antígenos extraños y autoantígenos a los linfocitos T. Se presu- preferencia la ciclooxigenasa (COX) de tipo 2 que produce algu-
me que estas moléculas tienen un papel directo en la etiología nas de estas moléculas inflamatorias. Lamentablemente, estos
de esta enfermedad autoinmunitaria al presentar a los linfoci- inhibidores de la COX-2 pueden tener mayores riesgos trombó-
tos T un antígeno vírico o bacteriano «artritógeno». Sin embar- ticos y, por tanto, cardiovasculares, y es posible que no ofrezcan
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go, no se ha vinculado definitivamente ningún microorganismo una mayor gastroprotección . El celecoxib (Celebrex ) todavía
con la etiología de la AR. La antibioticoterapia con minociclina está a la venta, pese al aumento de las advertencias; otros inhibi-
es útil en la enfermedad leve. Sin embargo, la acción de la mino- dores de la COX se han retirado del comercio. Los ácidos grasos
ciclina puede ejercerse a través de efectos inmunomoduladores omega-3 y determinadas sustancias como el jengibre y la cúrcu-
o antiinflamatorios directos en lugar de a través de una activi- ma también tienen una acción que disminuye la producción o la
dad antibacteriana. Otros genes de los sistemas inmunitario, actividad de las prostaglandinas inflamatorias 10-14 .
endocrino y neural contribuyen a la patogenia de la AR. Aún no Los sistemas neural, endocrino e inmunitario comparten
se ha definido la cascada fisiopatológica precisa. La AR es una moléculas de comunicación que interaccionan considerable-
enfermedad inflamatoria autoinmunitaria en la cual los fárma- mente. Las moléculas del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal,
cos inmunosupresores constituyen la base del tratamiento. De- sobre todo el cortisol y el factor liberador de corticotropina, y
terminadas citocinas como el factor de necrosis tumoral (TNF) del sistema simpático-suprarrenal-medular están vinculados