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378 PARTE II, SECCIÓN 6 TRASTORNOS METABÓLICOS Y ENDOCRINOS

FIGURA 35-3 FIGURA 35-4
Historia natural de la diabetes, que ilustra la elevación en la Resumen de la resistencia a la insulina y sus efectos. DM, diabetes
glucemia con disfunción progresiva de la célula beta. mellitus.

Glucosa Glucosa Diabetes RESISTENCIA A LA INSULINA
posprandial en ayunas no controlada
350 posprandial
Glucemia (mg/100 ml) 250 en ayunas Glucosa
Glucosa
300
200
Glucosa
150
100
50 Insulina
250 Resistencia a la insulina
Función relativa (%) 150 Resistencia Concentración Dislipidemia DM-2 simpática anormal del Na +
200

Actividad
Metabolismo
100
50
compensada
0 a la insulina Insuficiencia de células beta de insulina
-10 -5 0 5 10 15 20 25 30 INFLAMACIÓN
Años
Hipertensión
elevadas de factores de riesgo para las enfermedades cardiovas-
culares». De hecho, un 70% de los diabéticos fallece por enfer-
medades cardiovasculares. La Asociación Europea para el Estu-
dio de la Diabetes llegó a la conclusión de que «el riesgo de que ATEROSCLEROSIS
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se presenten enfermedades cardiovasculares es de 2 a 5 veces
mayor en pacientes con diabetes mellitus que en la población
general. Las complicaciones cardiovasculares representan la
causa principal de la tasa anual de mortalidad del 5,4% en pa- importante en las metástasis tumorales) influyen en la estabili-
cientes con diabetes mellitus, una tasa que duplica a la de los in- dad y la degradación de la capa fibrosa. En este capítulo se abor-
dividuos no diabéticos. En consecuencia, es de esperar que los darán las dificultades para la regulación de la glucosa que se
diabéticos tengan una reducción de 5 a 10 años en su esperanza presentan en pacientes con RI (fig. 35-4).
de vida». Por tanto, «la diabetes es equivalente a una CI... [re-
presenta] un riesgo similar para un individuo con CI documen-
tada» . La RI es un trastorno progresivo, según se puso de mani-
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fiesto en el Estudio Cardíaco de Bogalusa, el cual demostró que
«las concentraciones de insulina elevadas persisten desde la in- Etiología
fancia hasta las primeras etapas de la edad adulta, lo que origina
un riesgo cardiovascular adverso importante en adultos jóve- Las causas de la RI son multifactoriales y tienen componentes
nes… el primer cambio para un riesgo cardiovascular en perso- tanto genéticos como relacionados con el estilo de vida. La ge-
nas jóvenes es un aumento en la concentración de insulina» . nética muestra que hay polimorfismos de nucleótido simple
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Asimismo, este riesgo cardiovascular se observa antes que apa- (PNS), con expresión variable dependiendo de los factores rela-
rezca la DM-2. En su estudio sobre riesgos para la salud, Janssen cionados con el huésped y ambientales. Estas expresiones indi-
y cols. comunicaron que sus pacientes no diabéticos que tenían viduales se observan para los receptores β 3 -adrenérgicos, el me-
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elevación en los valores de insulina en ayunas tenían un riesgo tabolismo en los adipocitos y la secreción de adrenomedulina
un 31% más elevado para infarto de miocardio o accidente ce- así como otras hormonas. Los receptores β 3 -adrenérgicos se ex-
rebrovascular. presan predominantemente en los adipocitos. Se postula que la
Los lípidos también intervienen en estas circunstancias. La disfunción de estos receptores origina obesidad y RI. Las inves-
RI establece un proceso inflamatorio que produce un aumento tigaciones nos han mostrado que la diabetes es un trastorno po-
en el depósito de lípidos en la pared arterial. Además, el cLDL ligénico con un fenotipo variable y una expresión irregular del
oxidado es tóxico para las células endoteliales, lo que lleva a una genoma, lo que depende de cuestiones ambientales. Tiene una
disminución en la liberación de NO y una mayor expresión de mayor prevalencia en afroamericanos, americanos nativos e
citocinas y moléculas de adhesión. Estos efectos, a su vez, de- hispanoamericanos.
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sencadenan una inflamación vascular . La inflamación puede El estilo de vida al parecer es el principal factor determinan-
determinar la estabilidad de la placa, ya que las placas inestables te, sin embargo, en gran parte se debe a nuestra «alimentación
han exacerbado los infiltrados leucocíticos. Los linfocitos T y estadounidense estándar», que origina deficiencias tanto en
los macrófagos predominan en estos sitios de ruptura. Las cito- macronutrientes como en micronutrientes. El estrés y la falta de
cinas inflamatorias y las metaloproteinasas (que intervienen en ejercicio también representan factores que complican el proble-
la degradación de la matriz extracelular y desempeñan un papel ma. Dado que la RI representa el primer defecto metabólico,