Page 29 - LIBRO DE PSICOFARMACOLOGÍA

Capítulo 2: Fármacos utilizados en la Epilepsia

 Metabolización: en el hígado, mediante beta-oxidación seguida de una

glucuronización.
 Excreción: Menos del 4% es eliminado sin cambios en la orina. (Alcaide García,

Gutiérrez Calderón, & Benavides Orgaz, 2011)

Dosis: Se emplea una dosis de inicio de 400 - 500 mg/día hasta alcanzar posteriormente una

dosis de mantenimiento de 500 - 2500 mg/día. En niños se utiliza 15 a 60 mg/kg/día repartida
en tres dosis

Reacciones Adversas: Alteraciones gastrointestinales (náuseas, dolor epigástrico); temblor,

aumento de peso, alteración menstrual, debilidad, alteraciones cognitivas, confusión o
irritabilidad, alopecia, insomnio, depresión, alucinaciones, rara vez hepatitis y la pancreatitis

aguda es rara pero potencialmente fatal, revirtiendo normalmente tras la suspensión del

fármaco., hipersalivación, aumento de peso, hiperamoniemia con encefalopatía secundaria,
trombocitopenia, neutropenia, anemia aplásica, cambios en los niveles de hormonas sexuales

(Síndrome del ovario poliquístico) y toxicidad hepática grave. El ácido valpróico se relaciona
con malformaciones fetales, en especial espina bífida. (Aguirre, 2015)

Contraindicaciones: No se debe administrar el ácido valproico en caso de daño hepático,

insuficiencia renal e hipersensibilidad al compuesto. (Salas Puig, 2005)

Nombre: Carbamazepina

Aplicaciones Terapéuticas: Inicialmente fue comercializada para el tratamiento de la

neuralgia del trigémino, sin embargo, se ha demostrado su eficacia en el tratamiento de la
epilepsia como las crisis parciales con o sin generalización secundaria. (Santiago Allo, 2015)

Farmacodinamia: Bloquea los canales de sodio dependientes del voltaje impidiendo el

transporte de sodio en las membranas excitables en los focos epileptógenos. La

carbamazepina estabiliza las membranas nerviosas hiperexcitadas, inhibe las descargas
neuronales y reduce la propagación sináptica de los impulsos excitatorios. Su principal

mecanismo de acción está enfocado en la prevención de descargas repetitivas de potenciales
de acción dependientes de sodio en neuronas despolarizadas vía uso y el bloqueo de los

canales de sodio voltaje dependientes. Por otra parte, la reducción del glutamato y la

27