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CAPÍTULO 57 MIOMAS UTERINOS 613

pósito de las emociones en el organismo, se encarga de la pro- miento de miomas. Esta autora ha confirmado que diversos fac-
ducción y secreción de GnRH. Los motivos no están claros, tores de crecimiento (p. ej., el factor de crecimiento de los fibro-
pero existen casos de mujeres que han entrado en la menopau- blastos, el factor de crecimiento del endotelio vascular y el fac-
sia después de estar sometidas a un estrés importante. También tor de crecimiento transformador), que se concentran en las
hay mujeres cuyos resultados de una evaluación por infertilidad células del mioma, son sensibles a los mediadores inflamato-
son totalmente negativos y que, a pesar de unos intentos deno- rios. Estos factores de crecimiento estimulados aumentan el
dados de fecundación in vitro, sólo logran concebir cuando de- crecimiento de los vasos sanguíneos que llegan a los miomas y
jan de intentar lograrlo de forma natural y deciden adoptar. estimulan su crecimiento. Todos los tumores que progresan in-
Asimismo, hay estudios que revelan conexiones estadística- crementan su propia irrigación, lo que permite su crecimiento.
mente significativas entre los antecedentes de maltrato y el do- En consecuencia, el control de la vascularización puede reducir
lor pélvico crónico sin causa orgánica . el crecimiento del tumor o mioma .
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También debe tenerse en cuenta el vínculo entre las hormo- La «conexión intestinal» postulada con el crecimiento de
nas ováricas y las glándulas tiroides y suprarrenales. Las altera- los miomas tiene que ver con un desequilibrio bacteriano, que
ciones de la función tiroidea causan invariablemente irregulari- genera un ambiente intestinal disbiótico y, de este modo, me-
dades menstruales de todo tipo. El tumor dermoide benigno del diadores inflamatorios relacionados con el intestino. Estos
ovario se asocia con frecuencia a tejido tiroideo e incluso puede mediadores inflamatorios son IL-2, IL-6, TNF-α y otros leuco-
contribuir al trastorno conocido como «crisis hipertiroidea». trienos y citocinas. Estas sustancias bañan la pelvis, donde el
Un cociente entre progesterona y estradiol (P/E2) bajo se rela- «fertilizante» de la naturaleza, el estradiol, estimula el creci-
ciona con una conversión reducida de tiroxina (T 4 ) en triyodo- miento de células atípicas que se transforman en leiomiomas de
tironina (T 3 ) u hormona tiroidea activada. Por consiguiente, el crecimiento autónomo. La disbiosis intestinal con sobrecreci-
hipotiroidismo es, como mínimo, un indicador de desequili- miento bacteriano y de levaduras también contribuye al predo-
brios en las hormonas sexuales. Las glándulas suprarrenales minio estrogénico a través de los efectos estrogénicos de las to-
también guardan relación con la producción y el metabolismo xinas bacterianas y las micotoxinas de levaduras.
de las hormonas sexuales y deben evaluarse junto con las hor-
monas tiroideas y ováricas.
No se conoce bien la etiología de los miomas ni de cual- Predominio estrogénico
quier otro tumor. Hay ciertos indicios de que podrían interve-
nir anomalías cromosómicas. Se ha comprobado que ciertas Predominio estrogénico es un término acuñado por el fallecido
translocaciones cromosómicas, deleciones, inversiones y pun- Dr. John Lee (fig. 57-1) . Alude a ciertos procesos relacionados
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tos de rotura se asocian a patrones familiares de crecimiento de con unos efectos más potentes de los estrógenos que se mantie-
miomas . Algunos de los miomas observados en las familias nen en equilibrio con la progesterona existente. Los miomas tan
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afectadas tienden a ser bastante grandes.
Existe una mayor incidencia de miomas uterinos en las mu-
jeres afroamericanas, obesas, no fumadoras y perimenopáusi-
FIGURA 57-1
cas. Aunque no está totalmente claro, parece haber una relación Un mioma que puede percibirse y medirse es la manifestación física
entre los miomas y unas concentraciones altas de estrógenos, o del predominio estrogénico y la inflamación. El predominio
predominio estrogénico. La obesidad y la perimenopausia se estrogénico y la inflamación en el organismo se generan y mantienen
acompañan a menudo de unas concentraciones más altas de es- por una alteración subyacente de la regulación de la glucosa, disbiosis
trógenos. Algunos estudios han constatado que las concentra- intestinal, errores en la detoxificación, factores ambientales y genética.
ciones de estrógenos son realmente mayores en las mujeres peri-
menopáusicas y hemos observado que los adipocitos son, de
hecho, órganos endocrinos capaces de sintetizar estrona. Los me-
diadores inflamatorios interleucina 2 (IL-2), IL-6, factor de ne-
crosis tumoral-α (TNF-α) y leucotrieno B 4 (LTB 4 ) se sintetizan
en los adipocitos y contribuyen a la formación de estrógenos .
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
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La investigación acerca de la vitamina D también ha co-
Mioma
menzado a arrojar luz acerca de la mayor incidencia de miomas
en las mujeres afroamericanas y de piel oscura de otras etnias.
Unas concentraciones bajas de vitamina D se relacionan con
desequilibrios inflamatorios y se ha comprobado que se asocian PREDOMINIO
a una mayor incidencia de cánceres epiteliales, como los de ESTROGÉNICO
mama, colon y próstata. La vitamina D es necesaria para la
apoptosis de las células sanas o la muerte celular regulada y
también ejerce efectos profundos sobre el metabolismo sano de
la glucosa. En la exposición siguiente se explica el modo en que
un metabolismo poco sano de la glucosa contribuye al creci-
INFLAMACIÓN
miento de miomas por medio del desarrollo de resistencia a la
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insulina . Es importante medir la 25-hidroxivitamina D, ya que
es la forma en que circula hacia todas las células del organismo.
El intervalo óptimo de la 25-hidroxivitamina D oscila probable-
mente entre 40 y 100 UI . La reposición se efectúa con vitamina ALTERACIÓN DE LA REGULACIÓN DE LA GLUCOSA
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D 3 en el intervalo de 50.000 UI/mes durante 3 meses, en cuyo DISBIOSIS INTESTINAL
ERRORES EN LA DESINTOXICACIÓN
momento ha de repetirse la determinación .
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FACTORES AMBIENTALES
Los estudios efectuados por Elizabeth Stewart en Boston GENÉTICA
han reforzado la conexión entre inflamación sistémica y creci-