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DICTIONNAIRE CRITIQUE DU CANNABIS

avoir usé ou abusé du cannabis ni d'autres drogues !), chez ceux
ayant débuté une consommation de cannabis entre 15 et 18 ans,
3 % d'entre eux étaient victimes de schizophrénie à 18 ans (risque
multiplié par 3), et enfin chez les 1.000 gamins ayant débuté entre
12 et 15 ans l'usage de cette drogue, 10 % étaient schizophrènes ;
montrant un risque multiplié par 10.
La précocité du début de l'usage, l'importance et la fréquence de la
dose accroissent le risque. « Plus tôt l'essayer c'est plus vite l'adopter
et plus intensément se détériorer ». À la période de la maturation
cérébrale* (12 à 22 ans), l'intrusion du cannabis/THC vient
perturber cette maturation et met en place les anomalies qui seront
le substrat des troubles délirants et hallucinatoires.
La vulnérabilité à cet effet inducteur de la schizophrénie, est accrue
par des anomalies neuro-développementales préexistantes, qui
peuvent remonter à la période intra-utérine ou à des traumatismes
ultérieurs. Cela a été modélisé par des expérimentations chez les
rongeurs.
Une anomalie génétique affectant une enzyme d'inactivation de
la dopamine, la catéchol O méthyl transférase (COMT), constitue
un facteur de vulnérabilité important pour l'induction d'une
schizophrénie par le cannabis.

Sclérose en plaques = S.E.P.

Cette affection neurologique, qui peut devenir très invalidante, est
due à la formation de plaques de démyélinisation sur le trajet de
nerfs comportant une gaine de myéline. Cette gaine contribue à
la diffusion des potentiels d'action (sorte de courants électriques)
le long des axones, qui vont des corps cellulaires jusqu'aux
terminaisons neuronales (boutons synaptiques) pour déclencher
la libération de leur médiateur. Les plaques de démyélinisation
ralentissent le transfert de ces potentiels d'action. Les manifestations
neurologiques dépendent de l'emplacement de ces plaques. Elles

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