Page 50 - Modul Elektronik Sistem Ekskresi Manusia
P. 50

3.  Pulmonary Fibrosis (Fibrosis Paru)

                               Fibrosis paru adalah istilah yang mencakup banyak kondisi berbeda yang menye-
                        babkan jaringan parut menumpuk pada paru-paru. Penumpukan jaringan ini menye-

                        babkan paru-paru kaku yang disebut dengan fibrosis ini. Beberapa jenis fibrosis paru

                        memiliki penyebab yang dapat diidentifikasi tetapi untuk beberapa jenis penyebab
                        pastinya tidak dapat ditemukan (British Lung Foundation, 2016).



               !!           Jurnal internasional bereputasi adalah jurnal yang memenuhi kriteria jurnal internasion-

                            al namun dengan kriteria tambahan terindeks pada Web of Science dan/atau Scopus serta
                            mempunyai faktor dampak (impact factor) dari ISI Web of Science (Thomson Reuters) atau
                            Scimago Journal Rank (SJR) yang memiliki nilai tertinggi dalam penilaian karya ilmiah 40.


                        C. HATI

                        1.  Hemokromatosis

                               Hemokromatosis merupakan suatu kelainan absorpsi dari zat besi dimana kadar

                        zat besi banyak terdapat di dalam sel hepar, pankreas, miokardium dan organ-organ

                        lain berupa pigmen hemosiderin (Parluhutan, 2004). Gejala klinis penyakit ini adalah
                        sirosis hati, hepato-splenomegali, hipogonadisme dan kardiomiopati (Sumadiono dkk,

                        1993). Hemokromatosis akan sangat berbahaya dan dapat mengakibatkan kematian

                        bila timbul komplikasi (Parluhutan, 2004).

                        2.  Non Alcoholic Fatty Liver Disease (NAFLD)

                               NAFLD adalah suatu kondisi akumulasi lemak yang berlebihan pada hepar pada

                        individu yang meminum alkohol (Feldstein, 2012). Karakteristik NAFLD ditandai oleh

                        akumulasi lemak dalam sel hepar yang hampir mengenai 5% dari hepatosit. Patogen-
                        esis NAFLD masih belum jelas sejak awal penyakit ini ditemukan. Berbagai hipotesis

                        menjelaskan mekanisme patogenesis NAFLD seperti perbedaan distribusi lemak atau

                        sistem antioksidan. Terdapat “two-hit theory´yang mengawali mekanisme patogenesis
                        dan  progresifitas  NAFLD/NASH.  Teori  yang  pertama  adalah  akumulasi  lemak  pada

                        penderita obesitas atau resistensi insulin, sementara teori yang kedua adalah induksi

                        sitokin inflamasi akibat stres oksidatif, peroksidasi lipid dan endotoksin. Kedua teori

                        ini menyebabkan kematian sel, infiltrasi sel inflamasi dan fibrosis hepar. Kerusakan




                                                                                                            46
   45   46   47   48   49   50   51   52   53   54   55