Page 176 - 猪病防治

肝细胞的细胞核、线粒体及细胞质内，使亚细胞结构损伤。当肝脏从血液中吸收的铜超过
其最大贮铜能力时，可抑制多种酶的活性而使肝功能异常，导致肝细胞变性、坏死，并使

肝脏排铜发生障碍，造成血铜迅速升高，引起动物爆发式溶血而死亡。爆发溶血时，肾铜
浓度增加，肾小管被血红蛋白阻塞，造成肾小管和肾小球坏死，发生肾衰竭。
【症状】(1)急性中毒。病猪出现呕吐，粪及呕吐物中含有绿色甚至深绿色黏液，大量
流涎，腹泻，剧烈腹痛，呼吸增快，脉搏频速，病至后期体温下降、可在 24~48h 内出现
虚脱、休克死亡。

(2)慢性中毒。临床上分三个阶段：早期是铜在体内积累阶段，除肝、肾铜含量大幅度
升高、体增重减慢外，临床症状不明显。中期溶血危象前阶段，肝脏功能明显异常，天冬
氨酸氨基转移酶（AST）、精氨酸酶（ARG）和山梨醇脱氨酶（SDH）活性迅速升高，血

浆铜浓度升高，精神、食欲有轻微变化。后期为溶血危象阶段，表现为烦渴，呼吸困难，
食欲下降，消瘦，大便稀薄、粪呈黑绿色，有时出现呕吐，喜卧。全身发痒、发红，皮肤
角化不全。血液呈酱油色，血红蛋白浓度降低，血细胞比容（PCV）显著下降。血浆铜浓
度急剧升高 1~7 倍。贫血，可视黏膜轻度黄疸，有血红蛋白尿，虚弱，后期个别猪只死亡。

【病理变化】（1）急性中毒。胃肠炎明显，主要表现为消化道黏膜糜烂和溃疡，呕吐，
粪便及胃内食物呈绿色或深绿色。胸、腹腔黄染并积有红色液体。膀胱黏膜出血，内有红
色至红褐色尿液。
（2）慢性中毒。主要病理变化在肝、肾。表现为肝肿大一倍以上、黄染，质地较硬，

胆囊扩张，胆汁浓稠；肾肿大，包膜紧张，色泽深暗，常有出血点。脾肿大，呈棕色至黑
色。肠系膜淋巴结弥漫性出血，胃底黏膜严重出血，食道、大肠黏膜溃疡。电子显微镜下
可见肝细胞线粒体肿胀，空泡形成。肾小管上皮细胞变性、肿胀，肾小球萎缩。
【诊断】急性铜中毒可依据病史，临床上有腹痛、腹泻、PCV 下降，结合病理剖检变

化可建立初步诊断。慢性铜中毒可依据肾、肝、血浆铜浓度及酶活性测定结果，结合可疑
饲料铜含量测定建立确诊。通常情况下，血浆铜含量为 148~267μg/l00mL，肝铜含量约为
30mg/kg(以干物质计)。铜中毒时，血、肝铜含量显著增加。
在可疑饲料中，有时可看到蓝色硫酸铜结晶。把可疑饲料加少量水浸溶，然后加入
1mL 6M 氨水，如有大量铜存在时，溶液呈淡绿色至深蓝色。

【治疗】 (1)急性铜中毒。按胃肠道刺激性药物处理，使用依地酸钙和青霉胺有良好
效果，也可灌服牛奶、蛋清或稀粥，以保护胃肠黏膜和减少铜的吸收。
(2)慢性中毒。三硫钼酸钠促进铜通过胆汁排入肠道，剂量为 0.5mg/kg 体重，稀释为

l00mL，缓慢静脉注射，3h 后根据病情可再注射一次。对亚临床铜中毒及经过硫钼酸钠抢
救，已经脱离溶血危象的急性中毒猪只，可在日粮中每日补充 100mg 钼酸铵和 1g 无水硫
酸钠或 0.2%的硫磺粉，混均饲喂，连续数周，直至粪便中铜降至接近正常为止。
【预防】 (1)按营养需要在饲粮中添加铜盐，并注意混合均匀。
(2)在使用高铜作为促生长剂时，应在饲粮中同时补充锌 100 mg/kg 饲料，铁 80 mg/kg

饲料，可减少铜中毒的几率。

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