Page 145 - LIBRO DE PSICOFARMACOLOGÍA
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Capítulo 8: Estabilizadores del humor
Raros: cistitis, anormalidades de la eyaculación, hinchazón del pene, ginecomastia,
nocturia, pielonefritis, frecuencia urinaria, hinchazón del escroto.
Contradicciones: no se deben discontinuar de forma abrupta debido a la posibilidad de un
efecto rebote, con un aumento de los episodios convulsivos. Además, la administración de
Gabapentina puede estar asociada a un aumento del status epilépticos: en los estudios clínicos
controlados por placebo, el 0.6% de los pacientes tratados con Gabapentina mostraron status
epilépticos frente al 0.5% en los tratados con placebo. En el conjunto de estudios, se
detectaron 31 pacientes con status epilépticos; de estos 14 no tenían historia previa de este
estado antes del tratamiento o bajo el tratamiento con otros fármacos.
Nombre: Lamotrigina
Farmacodinamia: la Lamotrigina estabiliza las membranas neuronales actuando sobre los
canales de sodio voltaje-dependientes. El bloqueo de los canales de sodio inhibiría la
liberación pre-sináptica de glutamato y aspartato, reduciendo la frecuencia de los ataques
convulsivos. En este sentido, el mecanismo de acción de la Lamotrigina sería similar al de la
carbamazepina o fenitoína. Por el contrario, la Lamotrigina tiene un débil efecto inhibitorio
sobre los receptores de serotonina 5-HT3 y no se fija a los receptores de adenosina A1 y A2,
adrenérgicos a1 y a2, dopaminérgicos D1 y D2, GABAérgicos A y B, histaminérgicos H1,
opioides kappa, muscarínicos o serotoninérgicos 5-HT2. Tampoco es un ligando de los
receptores de dihidropiridinas sensibles al calcio, y sólo muestra una débil actividad hacia
los receptores opioides sigma. No es un inhibidor de la recaptación de norepinefrina,
dopamina, o serotonina en las plaquetas humanas (Disorders, 1998)
Farmacocinética: se administra por vía oral. Después de una dosis oral, el fármaco se
absorbe rápida y casi completamente (la biodisponibilidad es del orden del 98%). Los
alimentos no afectan la biodisponibilidad, aunque retrasan algo velocidad de absorción. Las
máximas concentraciones plasmáticas se alcanzan a las 1.4-2.3 horas en un adulto normal
tratado en monoterapia. Cuando el paciente recibe concomitantemente ácido valproico, las
concentraciones plasmáticas máximas tienen lugar hasta 4.8 h después de la dosis. Además,
en estos pacientes aparece un segundo máximo a los 4-6 horas, lo que sugiere la presencia de
una circulación entero hepática importante.
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