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Capítulo

Enfermedad inflamatoria

intestinal

Leo Galland

Fisiopatología. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 535 Técnicas mente-cuerpo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 542
Técnicas bioenergéticas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 542
Tratamiento integral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 536 Fármacos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 542
Alimentación con sonda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 536 Tratamiento quirúrgico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 543
Dietas de exclusión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 537
Suplementos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 538 Estrategias preventivas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 543
Probióticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 540 Revisión terapéutica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 544
Fitoterapia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 541

plia. Aunque IL-6 y TNF-α derivados del macrófago también
Fisiopatología son importantes en la fisiopatología de la CU, los linfocitos que
organizan la respuesta inflamatoria en la CU muestran un lin-
Se considera que la enfermedad de Cröhn (EC) y la colitis ulce- focito T cooperador de tipo 2 atípico (Th-2) y su fenotipo, sien-
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rosa (CU) se deben a la activación inapropiada del sistema in- do la IL-5 una citocina mediadora distintiva . La citocina an-
munitario de la mucosa, facilitada por defectos en la regulación tiinflamatoria, antagonista del receptor de IL-1, está reducida
de la respuesta inmunitaria de la mucosa y la ineficacia de la ba- en las dos enfermedades .
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rrera mucosa que separa las células de la respuesta inmunitaria La desnutrición es una complicación importante reversible
del contenido de la luz intestinal. La microflora normal de la luz de la enfermedad inflamatoria intestinal (EII). Los mecanismos de
intestinal funciona como un detonante de la respuesta inflama- la desnutrición comprenden anorexia como resultado de los
toria y al parecer interviene de manera importante en la patoge- efectos generales de la IL-1, un estado catabólico desencadena-
nia . En las dos enfermedades se ha observado un mayor núme- do por el FNT-α, absorción deficiente consecutiva a enferme-
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ro de bacterias adheridas a la superficie celular y en el espacio dad o resección quirúrgica, merma de nutrientes a través
intracelular en biopsias de mucosas . No obstante, las respues- del intestino inflamado y ulceroso, proliferación bacteriana en
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tas inmunitarias desencadenadas por estas bacterias son dife- el intestino delgado como resultado de estenosis o fístulas y
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rentes en los dos trastornos . La respuesta inmunitaria subya- los efectos secundarios de la farmacoterapia . La inflamación
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cente a la patología de la EC, al igual que en otras enfermedades aumenta la lesión oxidativa en la mucosa intestinal y disminuye
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granulomatosas, es impulsada por los linfocitos con un fenoti- las concentraciones de antioxidantes . El cinc y el cobre o la en-
po de linfocito T cooperador de tipo 1 (Th-1) y sus citocinas: zima dependiente de cinc y cobre, la superóxido-dismutasa
interleucina (IL) 2 e interferón gamma. Estos productos Th-1 (Cu-Zn SOD), están reducidos en las biopsias de mucosa de pa-
favorecen un ciclo autopersistente de activación con macrófa- cientes con EII . La lesión oxidativa ocasionada por la inflama-
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gos que incluye IL-12, lo cual aumenta todavía más la actividad ción disminuye la concentración de vitamina C en la mucosa .
de los linfocitos Th-1, e IL-1, IL-6 y factor de necrosis tumoral Las concentraciones plasmáticas de vitamina A y E son más ba-
alfa (TNF-α), que crean una respuesta inflamatoria más am- jas, en tanto que las concentraciones plasmáticas del marcador