Page 533 - medicina-integrativa_compress

538 PARTE II, SECCIÓN 8 TRASTORNOS AUTOINMUNITARIOS

dos a la hora de la cena, rotando los alimentos de manera que rencia; las bajas concentraciones se relacionan con inflamación
73
ningún alimento específico fuese consumido más de una vez activa e hiperhomocisteinemia . Aunque parte de la homocis-
durante la primera semana y ningún grupo de alimentos fuese teína es retirada por la remetilación dependiente de vitamina
consumido más de una vez en 48 h. Durante la primera semana B 12 , la mayor parte de la homocisteína se convierte en cistationi-
se eliminaron alimentos fritos, productos lácteos, azúcar, todos na en una reacción catalizada por la vitamina B 6 . El accidente
los condimentos además de la sal y todas las bebidas que no fue- cerebrovascular isquémico y la obstrucción avanzada de la ca-
sen agua hervida. Al final de la primera semana, se amplió len- rótida en una mujer joven con EC se atribuyeron a hiperhomo-
tamente el menú para incluir los alimentos que los pacientes to- cisteinemia, deficiencia de vitamina B 6 y una mutación hetero-
lerasen. Cuatro de 11 pacientes del grupo que recibió la dieta y cigótica en el gen de la metilentetrahidrofolato reductasa. Los
ningún paciente del grupo de referencia alcanzaron la remisión autores consideraron que la deficiencia de vitamina B 6 fue la
clínica y endoscópica en un término de 6 semanas. Ocho meses principal causa de la hiperhomocisteinemia en este paciente .
74
más tarde, 3 de los 4 sujetos permanecieron en remisión, pese a
haber reanudado sus dietas habituales. La utilidad potencial de
este estudio se vio menoscabada por el pequeño número de pa- Vitaminas E y C
cientes y el mantenimiento de la remisión pese al restableci-
miento de una dieta irrestricta. Basándose en los primeros in- Las concentraciones sanguíneas de vitaminas E y C a menudo
formes de los estudios sobre alimentos, se calculó que del 15 al están reducidas en pacientes con EII . La administración de
75
20% de los pacientes con CU tiene una intolerancia a alimentos 800 UI de alfa-tocoferol/día y 1.000 mg de vitamina C/día en
específicos que afecta a la gravedad de la enfermedad y el princi- pacientes con EC estable, activa, disminuyó los marcadores de
62
pal alimento nocivo es la proteína de la leche de vaca . Esto es la lesión oxidativa pero no tuvo ningún efecto sobre el índice
compatible con mi experiencia clínica (v. cap. 86, «Reacciones de actividad de la EC .
76
adversas a alimentos y dieta de exclusión»).
Vitamina A
Suplementos
Aunque las concentraciones de carotenoides y retinol están
77
78
Los suplementos nutricionales pueden utilizarse para corregir o disminuidas en pacientes con EC activa, las bajas concentracio-
prevenir las deficiencias comunes en los pacientes con EII o nes al parecer no están relacionadas con absorción deficiente
para lograr un efecto antiinflamatorio. sino con la inflamación 79,80 y una reducción en la proteína fija-
dora de retinol en la circulación sanguínea . El aporte suple-
81
mentario de vitamina A a dosis de 100.000 a 150.000 UI/día no
Ácido fólico tuvo ningún efecto sobre los síntomas o la actividad en la enfer-
medad 82,83 .
Los derivados del 5-AAS, sobre todo la sulfasalazina, alteran el
transporte de ácido fólico . La reducción del ácido fólico en pa-
63
64
cientes con EII está relacionada con la hiperhomocisteinemia , Vitamina D
un factor de riesgo para trombosis venosa profunda , que es
65
una complicación extraintestinal de la EII. La administración La reducción en las concentraciones sanguíneas de 25-OH cole-
concomitante de ácido fólico con derivados de 5-AAS previene calciferol, el principal metabolito de la vitamina D, es común en
el agotamiento de ácido fólico y está demostrado que reduce la pacientes con EC y guarda relación con la desnutrición y una
frecuencia de cáncer de colon en pacientes con CU 66,67 . Sólo en falta de exposición a la luz solar 84,85 . La administración de vita-
un estudio se observó que en 2 pacientes una dosis elevada de mina D, 1.000 UI/día durante 1 año, previno la osteoporosis en
ácido fólico (15 mg/día) anulaba la pancitopenia provocada por pacientes con enfermedad activa . Sin embargo, las principales
86
la sulfasalazina . causas de la osteoporosis en la EII son los efectos de las citocinas
68
inflamatorias y del tratamiento con glucocorticoides , no las
87
concentraciones de vitamina D. El calcitriol (1,25 dihidrocole-
calciferol), el metabolito más activo de la vitamina D, de hecho
Vitamina B 12
puede estar aumentado en los pacientes con EII, debido a que
Dado que la absorción de vitamina B 12 puede verse alterada por los macrófagos intestinales activados aumentan su síntesis; el
la inflamación ileal y por la proliferación bacteriana del intesti- calcitriol elevado está relacionado con un mayor riesgo de os -
no delgado, durante mucho tiempo se ha descrito la deficiencia teoporosis y puede servir de biomarcador de la actividad de la
88
de vitamina B 12 como una potencial complicación de la EC . enfermedad . La hipercalcemia es una complicación rara del
69
Aunque es rara la deficiencia declarada de vitamina B 12 , las me- calcitriol excesivo y se tendrá que vigilar el calcio sérico en pa-
89
nores concentraciones de esta vitamina se relacionan con un cientes con EII que reciben suplementos de vitamina D .
aumento en la homocisteína sérica en pacientes con EC . Los
70
accidentes cerebrovasculares isquémicos en una mujer con EC
se relacionaron con una hiperhomocisteinemia reversible con Vitamina K
vitamina B 12 . Una sola dosis de 100 μg de cobalamina inyecta-
71
ble corrige la anemia megaloblástica relacionada con la EC . Se ha observado datos bioquímicos de deficiencia de vitamina K
72
en pacientes con ileítis y en enfermos de colitis tratados con sul-
fasalazina o antibióticos . Las concentraciones séricas de vita-
90
mina K en la EC están disminuidas en grado significativo en
Vitamina B 6
comparación con individuos de referencia normales y se rela-
Las concentraciones medias de vitamina B 6 están significativa- cionan con mayores concentraciones de osteocalcina no descar-
mente más bajas en pacientes con EII que en individuos de refe- boxilada, lo que indica bajas concentraciones de vitamina K en