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CAPÍTULO 49 ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL 539

el tejido óseo. En los pacientes con EC, la osteocalcina subcar- crementó en grado significativo la actividad de la peroxidasa
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boxilada guarda una relación inversa con la densidad ósea de la de glutatión . Los pacientes sometidos a resección del intesti-
columna lumbar . Asimismo, la tasa de resorción ósea en la EC no delgado corren el riesgo de presentar una deficiencia grave
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se correlaciona inversamente con las concentraciones de vita- de selenio; se ha recomendado, sobre todo en este grupo, el se-
mina K, lo que indica que la deficiencia de vitamina K podría guimiento de las concentraciones de selenio y su aporte suple-
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ser otro factor etiológico de la osteopenia en la EII . Se desco- mentario . Los pacientes que reciben alimentación con sonda
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noce la dosis óptima de la vitamina K para corregir la deficien- mediante dietas de fórmula líquida experimentan una disminu-
cia. Los pacientes con enfermedad activa pueden no absorber ción en las concentraciones de selenio que es proporcional a la
vitamina K oral, incluso a dosis elevadas . duración de la alimentación, lo que indica que también ellos
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necesitan el aporte suplementario de selenio adicional .
Calcio
Magnesio
Aunque el aporte suplementario de calcio es recomendable para
mantener la densidad ósea en pacientes con EII, sobre todo los La deficiencia de magnesio es una complicación potencial de la
que reciben glucocorticoides, el aporte suplementario de calcio EII, un resultado de la disminución en la ingesta oral, absorción
(1.000 mg/día) con 250 UI de vitamina D al día, no otorgó ningún deficiente y un aumento en las pérdidas intestinales a conse-
beneficio significativo para la densidad ósea a 1 año en pacientes cuencia de la diarrea. En estas circunstancias, el magnesio uri-
con EII dependiente de corticoides y osteoporosis . No obstan- nario es un elemento que predice mejor las concentraciones de
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te, se administrará calcio suplementario a pacientes con una magnesio que el magnesio sérico . La disminución en la excre-
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baja ingesta de calcio alimentario. En animales de experimenta- ción urinaria de magnesio representa un factor de riesgo signifi-
ción, el calcio alimentario bajo aumenta la gravedad de la EII . cativo para la urolitiasis, una de las manifestaciones extraintes-
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tinales de la EII . En pacientes con EII, el cociente urinario de
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magnesio y citrato a calcio es un índice que permite predecir el
Cinc potencial litógeno mejor que la excreción urinaria de oxalato .
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El aporte suplementario de magnesio y citrato disminuye la for-
Las bajas concentraciones plasmáticas de cinc son comunes en mación de cálculos urinarios, pero la diarrea es un efecto secun-
pacientes con EC y pueden acompañarse de manifestaciones dario limitante relacionado con la dosis.
clínicas como acrodermatitis, disminución en la actividad de
enzimas dependientes del cinc como la timulina y la metalotio-
neína, reducción en la concentración muscular de cinc y una
disminución en la agudeza del gusto . La absorción de cinc re- Cromo
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sulta alterada y la eliminación fecal de cinc es inadecuadamente El tratamiento con glucocorticoides aumenta la excreción uri-
elevada . Los adolescentes con deficiencia de cinc que tienen naria de cromo y la administración de picolinato de cromo a do-
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EC crecen y maduran de una manera más normal cuando se sis de 600 μg/día puede contrarrestar la diabetes provocada por
trata la deficiencia de cinc. Anecdóticamente, la corrección de la corticoides en el ser humano, con una disminución en la gluce-
deficiencia del cinc como una medida específica se ha relacio- mia media de 250 a 150 mg/100 ml. El aporte suplementario de
nado con una mejora clínica global, lo que indica que el reem- cromo es de utilidad en pacientes que reciben glucocorticoides y
plazo de cinc puede tener efectos útiles sobre la actividad de la que manifiestan alteraciones en la tolerancia a la glucosa .
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enfermedad . Un pequeño estudio de pacientes en remisión de
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la EC demostró que el aporte suplementario de sulfato de cinc a
dosis elevadas, 110 mg 3 veces al día durante 8 semanas, dismi-
nuía en grado significativo la permeabilidad del intestino delga- Hierro
do durante un período de 12 meses . En pacientes con enfer- La anemia se presenta en casi un 30% de los pacientes con
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medad activa, el sulfato de cinc, en dosis de 200 mg/día (pero EII . Algunas de sus causas son la deficiencia de hierro conse-
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
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no de 60 mg/día), aumentó en grado significativo el cinc plas- cutiva a hemorragia, la supresión de la eritropoyesis provocada
mático y la actividad de la timulina .
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por citocinas y los efectos secundarios de medicamentos. Algu-
nos autores han conjeturado que la deficiencia de hierro en rea-
lidad aumenta la respuesta del interferón gamma en la inflama-
El cinc compite con el cobre, el hierro, el calcio y el ción impulsada por el Th-1 y puede contribuir al agravamiento
magnesio para su absorción. Cuando se administra cinc en de la EC . Sin embargo, la mayoría de los médicos evita los su-
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dosis altas, hay que considerar administrar un polimineral a plementos orales de hierro, considerando que pueden aumentar
una hora diferente del día. El cinc es absorbido mejor si no
se toma al mismo tiempo que el cobre, el magnesio y el la lesión oxidativa en el intestino, ya que el aporte suplementa-
hierro. rio de hierro a dosis muy altas en roedores agrava invariable-
mente la colitis experimental . Sin embargo, las dosis utiliza-
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das en estudios realizados en roedores son mayores que la dosis
que se administra a los pacientes. El riesgo relativo y los benefi-
Selenio cios del aporte suplementario de hierro en los pacientes con EII
son dudosos.
Las bajas concentraciones de selenio en los pacientes con EC se
relacionan con el aumento en las concentraciones de TNF-α y
las menores concentraciones de la enzima antioxidante peroxi- Aceites de pescado
dasa de glutatión . Si bien el aporte suplementario de selenio
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aumentó las concentraciones plasmáticas de este oligoelemento Los estudios bioquímicos indican que un 25% de los pacientes
a los valores observados en una población de referencia, no in- con EII muestra datos de deficiencia de ácidos grasos esencia-