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Capítulo

Hiperplasia benigna

de próstata

David Rakel

Fisiopatología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 629 Fármacos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 632
Cirugía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 633
Tratamiento integral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 630
Nutrición. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 630 Estrategias preventivas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 633
Suplementos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 631 Revisión terapéutica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 633
Fitoterapia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 631

disfunción del músculo detrusor. La estimulación del sistema
Fisiopatología alfaadrenérgico causa una contracción de las fibras musculares
lisas, lo que origina una mayor restricción del flujo en una glán-
dula aumentada de tamaño. Por último, hay motivos para creer
Aunque la hiperplasia de próstata es una de las enfermedades que las prostaglandinas, los leucotrienos y la resistencia a la in-
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más frecuentes de los hombres de edad avanzada, su etiología sulina desempeñan una función en el proceso inflamatorio de la
sigue siendo relativamente desconocida. Según los conocimien- próstata.
tos actuales, parece que guarda relación con la edad, los andró- Se ha comprobado que los componentes del síndrome me-
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genos (como la dihidrotestosterona [DHT]), los estrógenos y tabólico provocan un crecimiento de la próstata . Parece que la
una disfunción del detrusor del cuello de la vejiga. Existe una resistencia a la insulina y la obesidad troncular son los principa-
acumulación de DHT, que inhibe la muerte de las células pros- les responsables. Las elevaciones de la insulina incrementan la
táticas y estimula la proliferación celular, lo cual aumenta el ta- actividad nerviosa simpática y también se produce una unión a
maño de la glándula (fig. 58-1). los receptores del factor de crecimiento similar a la insulina
Las concentraciones séricas de testosterona descienden y las (IGF, del inglés insulin-like growth factor) que estimula el creci-
de estrógenos aumentan (así como las de prolactina, lutropina y miento de las células prostáticas . Unas cantidades excesivas de
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foliculotropina) durante la quinta década de la vida del hom- grasa visceral también aumentan la circulación de estradiol, lo
bre. Los estrógenos incrementan el número de receptores de cual estimula aún más el crecimiento al elevar las concentracio-
andrógenos (DHT) en la próstata e inhiben su metabolismo al nes de DHT (fig. 58-2).
interferir en la hidroxilación. A medida que se desarrolla una Un consumo ligero o medio de alcohol se ha relacionado
obstrucción del flujo urinario, los músculos detrusores de la ve- con un efecto protector contra la HBP y los síntomas de las vías
jiga tratan de compensarla incrementando la presión para ex- urinarias inferiores (SVUI). No obstante, el alcohol carece de
pulsar la orina, lo que provoca una inestabilidad del músculo y este efecto positivo en los hombres con un consumo alto . Un
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un empeoramiento de los síntomas. En resumen, los factores consumo ligero o medio de alcohol se ha asociado a una mejo-
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que favorecen la acumulación de DHT y estrógenos dan lugar a ría de la sensibilidad a la insulina y una disminución de las
síntomas de hiperplasia benigna de próstata (HBP) y obstruc- concentraciones de testosterona , lo que podría ayudar a expli-
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ción de las vías urinarias inferiores, que a su vez ocasionan una car su influencia beneficiosa.