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Capítulo
Urolitiasis (cálculos
renales y vesicales)
R. W. Watkins
Fisiopatología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 636 Productos farmacéuticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 640
Medicina china tradicional . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 641
Evaluación. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 637
Intervenciones quirúrgicas y de otros tipos. . . . . . . . . . . . . . . 641
Tratamiento integral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 637 Estrategias preventivas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 642
Nutrición . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 637
Suplementos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 638 Revisión terapéutica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 642
Fitoterapia y plantas medicinales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 639
bresaturación de la orina con sales cálcicas. Además, la presen-
Fisiopatología cia de calcio inactiva los inhibidores con carga negativa de la
formación de cálculos (citrato, magnesio, aminoácidos y oligo-
Los cálculos renales han atormentado al ser humano desde an- elementos) (fig. 59-1).
tes de la historia documentada. Se han llegado a encontrar indi- La causa más habitual de hipercalciuria es por absorción.
cios de cálculos renales en momias egipcias de hace 7.000 años. No hay causas conocidas de esta mayor absorción de calcio por
La aparición de cálculos renales depende de varios factores parte del intestino. Los pacientes con hiperparatiroidismo pre-
genéticos, nutricionales y ambientales. Más del 5% de la pobla- sentan hipercalciuria por resorción y representan en torno al
ción estadounidense experimentará dolor debido a nefrolitiasis 5% de todas las personas con cálculos renales.
en algún momento de su vida, y afecta a los hombres con el do- Otra causa es la hipocitraturia, que ocasiona una nefrolitia-
ble de frecuencia que a las mujeres. Los cálculos renales tienden sis cálcica hipocitratúrica. Se sabe que el citrato ralentiza la for-
a recidivar en cerca del 75% de los pacientes vigilados durante mación de cálculos. Una causa importante de una concentra-
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20 años . ción baja de citrato en la orina es la acidosis . El 70% de los
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Con diferencia, el tipo más frecuente de cálculos renales (en pacientes con acidosis tubular renal tendrá cálculos finalmente.
torno al 80%) está constituido por calcio en combinación con La acidosis metabólica secundaria a una diarrea crónica (enfer-
oxalato o fosfato . El resto está compuesto de ácido úrico, estru- medad ileal, cirugía intestinal), las infecciones urinarias (IU)
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vita o apatita carbonatada (se denominan cálculos infecciosos), crónicas (degradación enzimática del citrato por las bacterias) e
de cistina o de otros componentes raros. incluso la acidosis láctica debida a un ejercicio vigoroso redu-
Los cálculos renales se forman por medio de la cristaliza- cen las concentraciones urinarias de citrato.
ción de sales formadoras de cálculos que se separan de la orina Existen formas genéticas y adquiridas de hiperoxaluria. La
como resultado de varios factores posibles. Pueden ser de ori- hiperoxaluria genética o primaria es bastante rara. La forma ad-
gen ambiental o metabólico y en un mismo sujeto se puede dar quirida, observada en cerca del 10% de los pacientes con cálcu-
más de un factor. los renales, es el resultado de una absorción intestinal aumenta-
La causa metabólica principal es la hipercalciuria, que se da de oxalato. Este incremento puede ser consecuencia de una
identifica en el 50% de los pacientes con cálculos renales. La función ileal comprometida (médica o quirúrgicamente). Los
existencia de demasiado calcio da lugar a cristalización por so- pacientes con una combinación de este trastorno e hipercalciu-