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Capítulo
Cáncer de pulmón
Wadie I. Najm
Fisiopatología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 825 Suplementos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 828
Consumo de tabaco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 825 Fármacos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 829
Otros carcinógenos ambientales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 825 Otras modalidades de tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 829
Cribado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 826
Estrategias preventivas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 829
Tratamiento integral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 826 Revisión terapéutica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 829
Estilo de vida. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 826
Fitoterapia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 827
El cáncer de pulmón es el segundo tipo de cáncer más frecuente des cardiovasculares, neumopatías y diversos tipos de cáncer. Se
en Estados Unidos y la principal causa de muerte por cáncer en piensa que entre el 85 y el 90% de los casos de cáncer de pulmón
los hombres (representa el 31% de las muertes por cáncer) y las son consecuencia del tabaquismo. El carcinoma epidermoide y
mujeres (representa el 24%). La incidencia de casos nuevos en el carcinoma microcítico son los que se asocian con mayor fre-
los hombres disminuyó un 1,9% anual entre 1991 y 2001. En las cuencia al tabaquismo. El riesgo de cáncer de pulmón aumenta
mujeres, la incidencia de casos nuevos también descendió por con la edad más precoz de inicio del consumo de tabaco, el nú-
primera vez entre 1998 y 2001 (en un 1,3%). La mortalidad co- mero de cigarrillos, el número de años durante los que se ha fu-
menzó a estabilizarse en 1995 después de aumentar durante va- mado, el grado de inhalación y el mayor contenido en alquitrán
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rias décadas. La supervivencia a los 5 años es escasa (15,2%), de los cigarrillos. El riesgo desciende de manera gradual tras de-
con frecuencia debido a un diagnóstico tardío . jar de fumar, alcanzándose el riesgo de los no fumadores al cabo
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de 20-25 años.
El tabaquismo pasivo ha sido objeto de un intenso debate
como causa adicional de cáncer de pulmón. A pesar del bajo ries-
go relativo (RR) de tabaquismo pasivo (1,5), el número elevado
Fisiopatología de personas expuestas incrementa sus posibles repercusiones.
La exposición a la fase gaseosa y los extractos de alquitrán
El cáncer de pulmón se clasifica en términos generales en cáncer acuoso del tabaco provoca una lesión del ADN mitocondrial y
microcítico de pulmón (CMP), que constituye entre el 25% y disminuye las concentraciones de antioxidantes en el plasma.
30% de todos los cánceres de pulmón, y cáncer no microcítico Dado que las mitocondrias desempeñan una función esencial
de pulmón (CNMP). El CNMP engloba al carcinoma epider- en la apoptosis, la lesión del ADN mitocondrial desencadenada
moide, el carcinoma de células grandes y el adenocarcinoma, la por el tabaco hace que las células no sufran apoptosis.
forma más frecuente.
Otros carcinógenos ambientales
Consumo de tabaco
Otros carcinógenos ambientales son capaces de generar radica-
Está perfectamente documentado que los fumadores de cigarri- les reactivos del oxígeno (RRO), que a su vez pueden ocasionar
llos presentan un mayor riesgo de morbilidad por enfermeda- una lesión del ADN. En el cáncer de pulmón se han implicado