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                                               Cáncer de pulmón


                                                                              Wadie I. Najm




             Fisiopatología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 825  Suplementos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 828
             Consumo de tabaco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 825  Fármacos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 829
             Otros carcinógenos ambientales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 825  Otras modalidades de tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 829
             Cribado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 826
                                                                Estrategias preventivas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 829
             Tratamiento integral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 826  Revisión terapéutica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 829
             Estilo de vida. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 826
             Fitoterapia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 827






             El cáncer de pulmón es el segundo tipo de cáncer más frecuente  des cardiovasculares, neumopatías y diversos tipos de cáncer. Se
             en Estados Unidos y la principal causa de muerte por cáncer en  piensa que entre el 85 y el 90% de los casos de cáncer de pulmón
             los hombres (representa el 31% de las muertes por cáncer) y las  son consecuencia del tabaquismo. El carcinoma epidermoide y
             mujeres (representa el 24%). La incidencia de casos nuevos en  el carcinoma microcítico son los que se asocian con mayor fre-
             los hombres disminuyó un 1,9% anual entre 1991 y 2001. En las  cuencia al tabaquismo. El riesgo de cáncer de pulmón aumenta
             mujeres, la incidencia de casos nuevos también descendió por  con la edad más precoz de inicio del consumo de tabaco, el nú-
             primera vez entre 1998 y 2001 (en un 1,3%). La mortalidad co-  mero de cigarrillos, el número de años durante los que se ha fu-
             menzó a estabilizarse en 1995 después de aumentar durante va-  mado, el grado de inhalación y el mayor contenido en alquitrán
           © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
             rias décadas. La supervivencia a los 5 años es escasa (15,2%),  de los cigarrillos. El riesgo desciende de manera gradual tras de-
             con frecuencia debido a un diagnóstico tardío .    jar de fumar, alcanzándose el riesgo de los no fumadores al cabo
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                                                                de 20-25 años.
                                                                   El tabaquismo pasivo ha sido objeto de un intenso debate
                                                                como causa adicional de cáncer de pulmón. A pesar del bajo ries-
                                                                go relativo (RR) de tabaquismo pasivo (1,5), el número elevado
             Fisiopatología                                     de personas expuestas incrementa sus posibles repercusiones.
                                                                   La exposición a la fase gaseosa y los extractos de alquitrán
             El cáncer de pulmón se clasifica en términos generales en cáncer  acuoso del tabaco provoca una lesión del ADN mitocondrial y
             microcítico de pulmón (CMP), que constituye entre el 25% y  disminuye las concentraciones de antioxidantes en el plasma.
             30% de todos los cánceres de pulmón, y cáncer no microcítico  Dado que las mitocondrias desempeñan una función esencial
             de pulmón (CNMP). El CNMP engloba al carcinoma epider-  en la apoptosis, la lesión del ADN mitocondrial desencadenada
             moide, el carcinoma de células grandes y el adenocarcinoma, la  por el tabaco hace que las células no sufran apoptosis.
             forma más frecuente.

                                                                Otros carcinógenos ambientales
             Consumo de tabaco
                                                                Otros carcinógenos ambientales son capaces de generar radica-
             Está perfectamente documentado que los fumadores de cigarri-  les reactivos del oxígeno (RRO), que a su vez pueden ocasionar
             llos presentan un mayor riesgo de morbilidad por enfermeda-  una lesión del ADN. En el cáncer de pulmón se han implicado
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