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Capítulo

Urticaria

Apple A. Bodemer

Fisiopatología. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 757 Técnicas mente-cuerpo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 761
Medicina china tradicional . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 761
Tratamiento integral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 758 Homeopatía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 762
Principios generales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 758
Nutrición . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 758 Estrategias preventivas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 762
Fitoterapia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 759 Revisión terapéutica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 762
Fármacos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 760

cuerpos contra la IgE o contra el receptor de IgE de alta afinidad
Fisiopatología (FcεRI) a los mastocitos y provocar su degranulación.
Los procesos no inmunológicos causan degranulación sin
La urticaria es un problema frecuente que afecta a cerca del interaccionar con el receptor de IgE. En esta categoría se inclu-
20% de la población general en algún momento de su vida. Se yen fármacos que pueden unirse directamente a los mastocitos
caracteriza por habones, zonas aisladas de edema, eritema y para desencadenar la degranulación (p. ej., opiáceos o contras-
prurito que suelen encontrarse rodeadas de un halo pálido. Las tes radiológicos), así como otros compuestos que pueden indu-
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lesiones individuales normalmente van y vienen durante el cir la producción de factores que se unen a otros receptores de
transcurso de 24 h, aunque pueden aparecer grupos recidivan- los mastocitos para causar degranulación. El déficit del inhibi-
tes durante varias semanas. Urticaria aguda alude a brotes de dor de la esterasa C1 da lugar a unas mayores concentraciones
habones que aparecen durante, como mínimo, 2 días a la sema- de mediadores importantes en la urticaria. Este defecto causa
na durante un máximo de 6 semanas consecutivas. Cuando el una activación no inhibida del sistema del complemento, que
proceso dura 6 semanas o más, se considera urticaria crónica. origina un aumento de la bradicinina, un mediador inflamato-
Los casos con brotes menos frecuentes se clasifican como urti- rio vasoactivo . Algunos compuestos, como el ácido acetilsali -
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caria recidivante . Los signos y síntomas cutáneos de la urticaria cílico, alteran el equilibrio de la síntesis de prostaglandinas y
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son resultado de aumentos de los mediadores inflamatorios y leucotrienos y otros, como las plantas de ortiga, implantan di-
vasoactivos como histamina, prostaglandinas, leucotrienos, rectamente mediadores vasoactivos en la piel .
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proteasas y citocinas. Se encuentran fundamentalmente en los La determinación del factor etiológico en un caso de urtica-
mastocitos y basófilos. Aunque el acontecimiento fisiológico ria es, con frecuencia, muy frustrante. En el 50-80% de los pa-
principal es la degranulación de los mastocitos, cualquier meca- cientes no llega a determinarse una etiología específica. Las cau-
nismo que cause elevaciones de estos mediadores puede provo- sas implicadas con más frecuencia en la urticaria aguda son
car una urticaria. infecciones (en especial, infecciones virales de las vías respirato-
La degranulación de los mastocitos puede producirse por rias superiores), fármacos (como penicilinas, sulfamidas, salici-
vías inmunológicas y no inmunológicas. Entre los mecanismos latos, antiinflamatorios no esteroideos y opiáceos) y alimentos
inmunológicos figura la degranulación alérgica de los mastoci- (en especial, marisco, pescados, huevos, queso, chocolate, fru-
tos, que se considera una reacción de hipersensibilidad de tipo I tos secos, bayas y tomates). La urticaria crónica puede ser pro-
desencadenada por la unión de antígenos con los receptores de vocada por estos mismos agentes, aunque es más probable que
la inmunoglobulina E (IgE). Además, pueden unirse autoanti- sea secundaria a estímulos físicos (dermografismo, presión, vi-