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DICTIONNAIRE CRITIQUE DU CANNABIS

tous les récepteurs cellulaires du médiateur ne sont pas occupés par
leur ligand endogène (médiateur) ou par un ligand exogène qui en
mime l'effet.
Cette situation s'observe par exemple sur les terminaisons des
neurones cholinergiques qui projettent sur l'hippocampe*.
L'inhibition de la libération d'acétylcholine suscitée par le THC est
obtenue pour l'occupation d'une faible proportion de ces récepteurs
(par exemple 5 % seulement de ces récepteurs) ; ce qui survient
pour de très faibles concentrations de THC ; de l'ordre de celles qui
résultent du relargage au très long cours du THC, à partir de son
stockage dans les lipides du cerveau.
Ces récepteurs ne sont pas concernés par les phénomènes de
désensibilisation, du fait de leur très grand excès. Ils rendent compte
des effets très rémanents du THC dans l'organisme.

Récepteurs vanilloïdes = VR1 = TRPV1
Les récepteurs vanilloïdes sont des récepteurs-canaux cationiques.
Leur stimulation laisse entrer dans les neurones les ions calcium
(Ca ) et sodium (Na ), induisant ainsi une dépolarisation. On les
++
+
trouve à la surface des nerfs sensitifs (au niveau de la peau et des
muqueuses) ainsi que dans certaines régions du système nerveux
central et de la moelle épinière. Ils sont activés par des stimuli
mécaniques, thermiques (chaud et froid), par l'acidité et par la
capsaïcine du piment rouge. Cette capsaïcine exerce une action
diphasique caractérisée par une douleur au premier contact puis,
le contact se prolongeant, elle désensibilise les récepteurs VR1,
induisant alors une analgésie. Ce récepteur joue un rôle majeur
dans la douleur neuropathique. Si la capsaïcine en est un agoniste
de référence, la NADA* (N arachidonoyl dopamine*), agoniste des
récepteurs CB1*, en est un autre. C'est par son entremise qu'elle
dilate certains vaisseaux mésentériques.

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