Page 644 - Traité de Chimie Thérapeutique 4 Médicaments en relation avec des systèmes hormonaux

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15 INHIBITEURS DE LA 5O.-RÉDUCTASE

2.1.6. Indications
Le finastéride est indiqué dans le traitement symptomatique des patients ayant une
hypertrophie prostatique bénigne, accompagnée de symptômes gênants, ne justifiant
pas une intervention chirurgicale.
La posologie est de 5 mg/j par voie orale. Un traitement d'au moins six mois est
souvent nécessaire.

2.1.7. Effets indésirables
L'impuissance (3,7 %), une diminution de libido (3,3 %) et du volume de l'éjaculat
(2,8 %) sont les effets les plus fréquents.

2.1.8. Précautions d'emploi
L'effet bénéfique n'est, en général, pas immédiat ; les patients ayant un résidu post-
mictionnel et (ou) un débit urinaire fortement diminué devront être surveillés attentive­
ment pour ne pas méconnaître une uropathie obstructive.
Le diagnostic et la surveillance de l'hypertrophie bénigne de la prostate doivent
comporter un examen périodique de dépistage d’un cancer éventuel de cette glande.
La diminution de la concentration sérique de l'antigène prostatique spécifique
(PSA) sous finastéride n’exclut pas un cancer de la prostate concomitant.
Le finastéride ne doit pas être administré à la femme. En cas d'administration acci­
dentelle à la femme enceinte (erreur ou manipulation du principe actif ou de compri­
més pulvérisés, par exemple, par le personnel de santé) l'inhibition de la réduction de
la testostérone en dihydrotestostérone peut provoquer des anomalies des organes
génitaux externes chez le nouveau-né mâle.

2.1.9- Présentation
Comprimés à 5 mg. Chibro-proscar (1992).
Remarques :
1. L'hypertrophie bénigne de la prostate est caractérisée par une augmentation du
nombre de cellules dans la zone de transition (entre prostate proprement dite et
sphincter préprostatique) et dans la région périurétrale, se traduisant par une proliféra­
tion multicentrique des cellules épithéliales et des structures fibro-musculaires des
glandes para-urétrales.
Différentes hormones ont été impliquées dans le développement de cette hyperpla­
sie :
- les androgènes prostatiques qui ont pour origine la testostérone testiculaire et des
androgènes d'origine cortico-surrénalienne (déhydroépiandrostérone, androstène-
dione). La testostérone serait une pro-hormone dans la prostate, la peau, les folli­
cules pileux où elle est réduite en DHT,
- la prolactine qui joue un rôle dans la croissance et le fonctionnement de la prostate,
par exemple en facilitant le transport de la testostérone au travers des membranes
des cellules de la prostate,
- les estrogènes dont la biosynthèse croît avec l'âge induisant une augmentation
concomitante de la synthèse de la SHBG et un changement du rapport des taux