Page 37 - ивл 2017 Касиль

Общие представления о дыхательной недостаточности 1

Развитие ОРДС тесно связано с активацией каскада комплемента. Фак-
юры СЗа и С5а стимулируют нейтрофилы и, хотя усиливают фагоцитоз,
одновременно повышают проницаемость сосудистой стенки и являются
прямыми анафилатоксинами, способными активировать тучные клетки
альвеол [61].
11 ри ОРДС снижено содержание в тканях фибронектина, белка, который
и норме является «биологическим клеем», способствующим прикреплению
клеток эндотелия к базальной мембране и укреплению «стыков» между
ними.
В результате описанных процессов развивается общая, быстро воз­
никающая во всем организме, неспецифическая воспалительная реакция.
В зависимости от этиологии ОРДС она способна играть главенствующую
роль (при сепсисе, перитоните) или вызываться некротическими процес­
сами в тканях, развивающимися в результате нарушений микроциркуляции.
Нсспсцифическая воспалительная реакция после перенесенного гипово­
лемического шока, который не связан с наличием в организме первичного
инфекционного процесса, возникает очень быстро, уже в начале 2-х суток
после восстановления перфузии тканей.

Легочная гипертензия, накопление внесосудистой воды,
нарушение функции сурфактанта
Диссеминированная эмболия микрососудов легких, воздействие медиато­
ров воспаления, гипоксическая вазоконстрикция и спазм прекапиллярных
сфинктеров приводят к повышению давления в легочной артерии (ДЛА;
в норме систолическое - 15-30, диастолическое - 5-15, среднее - 10-
20 мм рт.ст.). Повреждение эндотелия капилляров и стаз в них, а также ле­
гочная гипертензия вызывают выход жидкости в интерстиций с развитием
ин герстициального (некардиогенного) отека легких, при этом ДЗЛА (в нор­
ме 5-15 мм рт.ст.) практически не повышается. Содержание внесосудистой
воды в легких (в норме <6 мл/кг массы) увеличивается в 3-5 раз, на поздних
стадиях ОРДС до 10 раз. Однако показано, что накопление внесосудистой
воды в легочном интерстиции более характерно для легочного (первичного)
ОРДС [23,24].
11арушения легочной микроциркуляции приводят к гипоксии пневмоци-
I ов 11 порядка, что вызывает падение продукции и активности сурфактанта,
возрастание поверхностного натяжения в альвеолах. Развиваются множе­
ственные необтурационные ателектазы, чему способствует интерстициаль­
ный отек, сдавливающий альвеолы извне.

банальные воспалительные гнойные процессы, генерализация инфекции
I ели даже ОРДС не вызван сепсисом, к асептической воспалительной ре­
акции быстро присоединяются инфекционные процессы. В толстой кишке
активно размножаются сапрофиты, которые становятся патогенными. Это
37
Библиотека русанеста