Page 38 - ивл 2017 Касиль

Современные концепции механической вентиляции легких в интенсивной терапии

сопровождается их перемещением в вышележащие отделы ЖКТ, вначале
в тонкий кишечник, желчные протоки печени, двенадцатиперстную кишку,
желудок, пищевод, носоглотку, где в норме их нет. Из носоглотки грам-
отрицательная флора легко переходит в трахею и бронхи, вызывая развитие
пневмоний, особенно при наличии эндотрахеальной трубки.
При ОРДС очень быстро, буквально через несколько часов после раз­
вития шока, нарушается равномерность вентиляционно-перфузионных
отношений, увеличивается отношение Vd/Vt. На 1-2-е сутки после пере­
несенного кризиса микроциркуляции типично накопление внесосудистой
воды в легких [26], нарастающее микроателектазирование, что сопрово­
ждается снижением растяжимости легких, нарушением их недыхательных
функций.

Диссеминированные ателектазы альвеол - одна из основных причин развития
резистентной гипоксемии при внелегочном (вторичном) ОРДС.
Но коллагеновые структуры легких пока еще остаются относительно
сохранными. Несмотря на нарастающее шунтирование крови, РаО2 удается
поддерживать на удовлетворительном уровне увеличением F[O2. На более
поздних стадиях ОРДС (3-4-е сутки) дальнейшее ателектазирование
замедляется, но растяжимость продолжает падать за счет присоединения
к интерстициальному отеку легких альвеолярного отека. Резко снижается
стабильность коллагеновых структур, гипоксемия становится резистентной
к увеличению F[O2. Значительную роль начинает играть фиброз, который
может необратимо снижать объем вентилируемых зон.
В очень упрощенном варианте патогенез ОРДС можно представить
в виде схемы, приведенной на рисунке 1.5.
Еще одной важной в практическом отношении особенностью ОРДС
является негомогенность поражения легких [75]. Процесс развития неспе­
цифического поражения идет, как правило, диффузно, но с разной скоро­
стью в различных участках легочной ткани, особенно в позднем периоде.
Естественно, что ателектазирование начинается в первую очередь в зави­
симых участках легких (т.е. в задних, если больной лежит на спине). Эти
зоны, в которых создается наибольший объем перфузии (гравитационный
фактор) и в наибольшей степени затруднена альвеолярная вентиляция (они
сдавлены вышележащими отделами легочной ткани, важную роль играет
также давление на них массы сердца), прежде всего ответственны за возрас­
тание шунтирования крови. Негомогенность поражения легких приводит
к тому, что зоны с чрезвычайно низкой растяжимостью могут соседствовать
с относительно мало измененными участками легочной паренхимы [77].
При ОРДС в легких в зависимости от состояния альвеол можно выде­
лить четыре зоны [75, 99] (рис. 1.6).
1. Наиболее податливые, легко растяжимые альвеолы, не пораженные
патологическим процессом. При ИВЛ они первыми и в наибольшей сте­
пени наполняются вдуваемым газом и перерастягиваются. Эту небольшую
38

Библиотека русанеста