Page 35 - ивл 2017 Касиль

Общие представления о дыхательной недостаточности 1

прогрессируют: усиливаются гиперкоагуляция, тромбинемия, тромбоци-
|опеиия. Нарастает угнетение фибринолитической активности плазмы,
происходит снижение активности протромбинового комплекса и анти-
цюмбина III. Наступает дефицит факторов свертывания и происходят
I рубые нарушения фибринообразования, высокое содержание фибриногена
поддерживается в основном за счет его патологических форм - РКФМ.
При генерализованной инфекции большую роль в активации свертыва­
ния крови могут играть компоненты бактериальных клеток (эндотоксины,
•кзогоксин - стафилококковый а-гемолизин), которые индуцируют син­
тез цитокинов и генерализованную воспалительную реакцию. Наиболее
высоким прокоагуляционным потенциалом обладает интерлейкин-6 (IL-6).
' (кспрессия тканевого фактора (ТФ) приводит к связыванию плазменного
фактора Vila и образованию комплекса ТФ-VIIa, способного активировать
IX и X факторы свертывания. В результате образуется большое количество
тромбина. Образование фибрина под влиянием гиперпродукции тромбина
вызывает подавление физиологических противосвертывающих систем.
Сочетание микроэмболии с тромбозом микрососудов вызывает наруше­
ние не только микроциркуляции, но и газообмена в легких еще до повреж­
дения альвеол. Наступает значительное увеличение межэндотелиальных
промежутков в микрососудах легких, что приводит к резкому повышению
проницаемости последних.

воздействие биологически активных веществ
()дновременно с началом развития синдрома ДВС начинается выраженная
реакция организма на гипоксические и некротические изменения в тканях,
а также на проникновение в кровь бактерий и токсинов бактериальных
оболочек (липополисахаридов). Некоторые авторы вообще считают, что
в основе ОРДС лежит общая неспецифическая воспалительная реакция
на воздействие различных патогенных факторов [9, 74]. Возникает гене­
рализованный фагоцитоз, происходит активация лейкоцитов и целой цепи
медиаторов.
В результате тканевой гипоксии в макрофагах, лейкоцитах и эндоте­
лиальных клетках развивается усиление перекисного окисления липидов
с образованием ряда соединений, которые оказывают прямое повреждаю­
щее воздействие на эндотелиальную мембрану. Из поврежденных тучных
клеток легких высвобождается ряд протеолитических ферментов, а также
I истамин. Повышение содержания в крови гистамина усиливает бронхо­
спазм и посткапиллярную вазоконстрикцию, что приводит к возрастанию
легочного капиллярного давления и увеличению выхода жидкости в интер­
стиций.
Другой группой медиаторов являются цитокины. К ним относятся
интерлейкины (IL-1-IL-18), интерфероны (IFN-a, -[3, -у), факторы некроза
опухоли - кахектины (TNFa, Р), колониестимулирующие факторы (G-CSF,
M-CSF, GM-CSF), факторы роста (TGF). Высвобождению и активации

35

Библиотека русанеста