Page 33 - ивл 2017 Касиль

Общие представления о дыхательной недостаточности 1

• Ожог II—III степени более 28% поверхности тела [2].
• При эклампсической коме - содержание общего белка в плазме крови ниже
55 г/л, применение больших доз салуретиков для восстановления диуреза.
• При остром панкреатите - уровень амилазы в 3 раза больше верхней гра­
ницы нормы [2].
Следует особо отметить прямую корреляцию степени метаболического
ацидоза с частотой и тяжестью развития ОРДС [70].
Факторами, способствующими возникновению ОРДС, являются сле­
дующие.

• Нерациональный выбор темпа и состава инфузионной терапии (в частности,
значительный перевес кристаллоидов над коллоидами в остром периоде
гиповолемического шока или отказ от трансфузии донорских эритроцитов
при критическом - ниже 60 г/л - уровне содержания гемоглобина в крови).
• Позднее начало респираторной поддержки, неправильный выбор методики
ее проведения.
• Поздняя или неправильная коррекция нарушений гемостаза, отсутствие
коррекции декомпенсированного метаболического ацидоза.
• Позднее начало и нерациональный выбор антибактериальной терапии.
Важную роль играют также генетическая предрасположенность, иммун­
ный дисбаланс, сопутствующая патология, алкоголизм [26].

Патогенез внелегочного ОРДС
Эмболия легочных микрососудов
Как уже упоминалось, в основе патогенеза ОРДС лежит не первичное по­
ражение паренхимы легких, а внелегочные процессы.
Одним из основных пусковых механизмов ОРДС являются тяжелые
нарушения периферического кровообращения на уровне микроциркуляции
(«кризис микроциркуляции» на периферии). Вначале происходит спазм
артериол и прекапиллярных сфинктеров в сосудистом русле паренхи­
матозных и полых органов, кожи, мышц. Начинается развитие тканевой
гипоксии и метаболического ацидоза. Если спазм сохраняется в течение
длительного времени, наступает парез периферических микрососудов,
в них развивается стаз крови, происходит повреждение эндотелия и повы­
шение проницаемости метартериол и капилляров, что приводит к выходу
части плазмы в интерстициальное пространство, т.е. к сгущению крови.
В ней происходит слипание форменных элементов, образующих «сладжи».
Возникает неравномерное кровенаполнение различных отделов микроцир-
куляторного русла, в одних из которых доминируют форменные элементы
крови, в других - бесклеточная плазма, что одинаково отрицательно влияет
на микроциркуляцию и тканевый метаболизм, приводя к углублению гипок­
сии и ацидоза тканей.

33
Библиотека русанеста